KLF8 siRNA通过诱导凋亡抑制胶质瘤U251细胞生长

发布时间：2021-01-17 00:13

　　目的：胶质母细胞瘤是胶质细胞原发性脑肿瘤，是最常见的成人原发性恶性脑肿瘤之一。虽然目前的手术，放疗和化疗有一定的治疗作用，但其危害性还是很大。因此有必要进一步研究胶质母细胞瘤的发生、增殖、侵袭、凋亡等的内在分子机制，为后续分子生物学靶向基因治疗奠定研究。新进研究表明KLF8（Krüppel-like factor8）是一种重要的癌基因，广泛参与包括调节细胞周期、增殖、分化、凋亡、发育和肿瘤发生等病理生理过程。并且可以通过MMP-9（基质金属蛋白酶9）抑制细胞间粘附，促进肿瘤细胞的侵袭。而KLF8是否及如何作用胶质母细胞瘤的发生、侵袭及发展的机制是鲜为人知的。因此有必要对KLF8在胶质母细胞瘤调节中的相关作用进行研究，明确KLF8在胶质母细胞瘤瘤的细胞周期、增殖、分化、凋亡、侵袭中的作用机制。以期鉴定其能否做为分子靶向治疗的靶标，并拓宽胶质母细胞瘤治疗方式的视野。方法：RNA干扰技术（RNAi）可以特异性关闭特定基因的表达，该技术已被广泛用于探索基因功能和传染性疾病及恶性肿瘤的基因治疗领域。将KLF8siRNA（NM₀07250）和阴性对照siRNA的序列重组到pG... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：40 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

87、U251、A172和U373细胞内的KLF8蛋白表达

21图 2（A）KLF8 siRNA 和对照 siRNA 感染 U251 细胞 72h 后的图片（×200）（B）KLF8 siR感染 U251 细胞后下调 KLF8 mRNA 水平Fig2 （ A ） Control siRNA and KLF8 siRNA lentivirus were infecte d into Ucells.Micrographs were taken 72 h after infection with magnification of 200. (B) The mRlevel of KLF8 was down-regulated by KLF8 siRNA in U251 cells

图 3 （A）转染 1，2，3，4，5 天后使用高内涵细胞分析系统检测的不同处理长曲线（B）BrdU 掺入细胞后第 1 天和第 4 天检测结果Fig 3 (A) Cells number was counted by using Cellomics Arrayscan after 1, 2, days of incubation, and increased fold of cell number was calculated . (B) Tincorporation of cells was examined after 1 and 4 days of incubation.


本文编号：2981809