TAT-LBD-Ngn2对脑缺血损伤的保护作用及其机制研究

发布时间：2021-01-18 15:22

　　中风是世界第二位、我国第一位的致死性疾病，更是成年人致残的首要病因。而中风后神经元坏死和凋亡导致的神经元缺失（loss of neuron）以及突触功能异常则为中风后神经功能障碍的最根本原因。目前除了再灌注治疗（t-PA，血管再通术）可临床应用、造福患者，抗兴奋性毒性、抗氧化、抗凋亡、抗炎等新治疗措施均在临床实验中因为效果不佳或毒副作用而失败。因此，寻找能够有效减轻脑缺血后神经元损伤、抑制神经元凋亡，促进神经发生并重建神经环路的新治疗靶点或药物，成为了中风治疗的重点和难点。成年哺乳动物神经发生（neurogenesis）的发现，为中风后神经功能康复带来了曙光。而神经源素2（Ngn2）作为bHLH转录因子家族的成员，在成年哺乳动物神经发生的调节中发挥着极为重要的作用。研究发现，Ngn2不仅是启动神经发生的重要因子，还参与调节神经元的终末分化，调控神经前体细胞的迁移与成熟，影响轴突投射和树突形成。不仅如此，单纯应用Ngn2就可诱导胚胎干细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞前体细胞分化为具有相应结构和功能的成熟谷氨酸能神经元；而转染Ngn2还可促进移植后神经前体细胞的存活、分化、迁移与成熟，参与... 

【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校

【文章页数】：107 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
缩略语表
中文摘要
Abstract
前言
文献回顾
实验一 TAT-LBD-Ngn2 对氧糖剥夺原代神经元的保护作用及其机制研究
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
实验二 TAT-LBD-Ngn2 对脑缺血损伤短期保护作用及其机制研究
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
实验三 TAT-LBD-Ngn2 对脑缺血损伤长期保护作用及其机制研究
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
小结
参考文献
个人简历和研究成果
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]永久性局灶性中动脉阻断脑缺血（pMCAO）模型大鼠脑内突触相关蛋白表达的免疫组织化学观察[J]. 刘洋,孙建宁,董世芬,刘明,张易,张硕峰.  中国比较医学杂志. 2012(08)
[2]大鼠局灶性脑缺血再灌注后FADD mRNA及其蛋白的表达变化[J]. 胡跃强,肖波,刘泰,毕方方,丁玲.  中风与神经疾病杂志. 2007(03)
[3]短暂脑缺血再灌注后突触蛋白I表达与细胞凋亡[J]. 梁燕玲,张苏明,许康.  中国临床康复. 2005(37)
[4]脑缺血性损伤后的皮层突触再生与运动功能恢复[J]. 张翠玲,刘立,任宇虹,周永清.  第四军医大学学报. 2001(12)



本文编号：2985180