小脑共济失调大鼠模型中ATM及p53的表达水平变化

发布时间：2021-02-01 09:39

　　目的探讨小脑共济失调大鼠模型中共济失调毛细血管扩张突变（Ataxia telangiectasia-mutated,ATM）蛋白和p53的表达水平变化。方法采用3-乙酰吡啶（3-acetylpyridine,3-AP）和烟酸诱导SD大鼠小脑共济失调,观察大鼠行为学变化;HE染色观察大鼠小脑组织中神经元的形态学变化;尼氏染色观察小脑组织中神经元的缺失;免疫组化观察小脑神经元中ATM、p53的表达水平。结果模型组大鼠厌食,体重减轻,步态异常,平衡障碍,表型观察符合小脑共济失调模型特征;模型组小脑组织中神经元细胞核固缩深染,且存在炎性细胞浸润分子,颗粒细胞减少,浦肯野细胞形态异常甚至缺失,神经元中ATM及p53表达水平升高,且呈现出一定的时间依赖性。结论小脑共济失调大鼠模型小脑组织出现神经元退行性病变,可能是通过激活ATM/p53信号通路来修复细胞损伤。 

【文章来源】：卒中与神经疾病. 2020,27(06)

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

免疫组化观察p53在神经元中的表达水平(×200倍)

与对照组比较,模型组小脑组织切片中尼氏小体减少,即颗粒细胞减少,且蒲肯野细胞形态呈现异常,甚至出现缺失,且随着时间的延长变化越明显(图2)。图2 尼氏染色观察神经元缺失(×200倍)

尼氏染色观察神经元缺失(×200倍)

【参考文献】：
期刊论文
[1]Machado-Joseph病动物模型研究进展[J]. 丁曼,卢祖能.  武汉大学学报(医学版). 2018(04)
[2]ATM调节体细胞重编程[J]. 贺海鹏,吴侠.  中国细胞生物学学报. 2017(11)
[3]ATM介导DNA修复在肿瘤放疗中的作用[J]. 刘宇,彭莹鹏,楚溪,黄湘秦,陈召,江泓.  中华全科医学. 2016(03)
[4]急性共济失调的诊断和治疗[J]. 王慧,倪金迪,李响,蔡振林.  中国临床神经科学. 2016(01)
[5]石学敏院士针刺治疗小脑性共济失调1例报道[J]. 张琳琳,陈宥伊.  新中医. 2014(04)
[6]ATM蛋白激酶依赖性信号转导通路研究进展[J]. 刘小群,乔田奎,陈伟,袁素娟.  复旦学报(医学版). 2012(04)
[7]小脑性共济失调的康复治疗近况[J]. 马力,周大勇,李娟.  中国实用医药. 2011(24)
[8]大鼠小脑共济失调模型及病理学研究[J]. 刘诗翔,张苏明,李强,胡静.  中华老年多器官疾病杂志. 2009(01)
[9]ATM介导的蛋白磷酸化与DNA损伤的信号转导机制[J]. 俞英欣,万琪.  国外医学(分子生物学分册). 2003(02)



本文编号：3012570