利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护糖尿病大鼠局灶性脑缺血损伤
发布时间:2021-02-20 21:32
目的:观察利拉鲁肽对大脑中动脉阻塞(MCAO)糖尿病大鼠脑组织中Nrf2/HO-1信号通路关键蛋白表达的影响,进一步探讨利拉鲁肽神经保护作用的潜在机制。方法:64只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、脑缺血组(CI组)、糖尿病合并脑缺血组(DCI组)、利拉鲁肽组(Lir组),每组16只,首先使用STZ进行糖尿病造模,继而采用线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型。利拉鲁肽组于缺血前7天腹腔注射利拉鲁肽注射液(100μg/kg.q12h),其它各组于同一时间段腹腔注射等量生理盐水。于缺血48小时后行神经功能缺损评分;断头取脑行TTC染色检测脑梗死体积;缺血侧脑组织测SOD活性;蛋白质免疫印记法分别检测缺血区Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:1.各组注射药物前后血糖同组比较:Lir组注射STZ后为(28.33±7.36)mmol/L,注射利拉鲁肽后为(21.30±7.36)mmol/L,注射前后比较呈显著性差异,差异具有统计学意义(P<0.05);DCI组注射STZ后为(27.31±4.22)mmol/L,注射前后比较呈显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05),S...
【文章来源】:遵义医科大学贵州省
【文章页数】:50 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
各实验组腹腔注射前后血糖值的比较图
P<0.05;d 与糖尿病脑缺血组比较 P<0.05图 2 各实验组神经功能评分比较图2.4 TTC 染色测脑梗死体积TTC 染色结果显示,Lir 组为(32.27±2.13)%,DCI 组为(38.40±5.85)%,CI组为(31.11±1.58)%,S 组为(0.00±0.00%)。各组间存在显著性差异(F = 206.614,P < 0.001)。与 S 组比,CI 组脑梗死体积较显著增加(P<0.05),与 CI 组比
注:c 与脑缺血组比较,P<0.05;d 与糖尿病脑缺血组比较 P<0.05图 3 各实验组梗死面积比较图S CI DCI Lir图 4 各实验组 SD 大鼠局灶性脑缺血 48h 后脑组织 TTC 染色图片2.5 脑组织 SOD 活性检测各实验组脑组织 SOD 活性细胞检测显示:Lir 组为(134.51±14.42)U/mgpro
【参考文献】:
期刊论文
[1]氧化应激与2型糖尿病患者发病程度的相关性探讨[J]. 陈松,滕勇,陈宝炳. 中国卫生检验杂志. 2017(23)
[2]柿叶提取物对HEK293-APPswe转基因细胞模型的抗氧化作用及对Nrf2/HO-1途径的影响[J]. 吴小凡,马斌,侯训尧,洪艳,申超,刘雪平. 中国免疫学杂志. 2017(06)
[3]Keap1-Nrf2/ARE信号通路在糖尿病脑缺血中的保护作用[J]. 邓才洪,韩江全. 海南医学. 2016(24)
[4]糖尿病通过抑制VEGF/VEGFR2通路加重大鼠缺血性脑损伤[J]. 卢俊江,韩江全,范娅丹,邓才洪,何婧,陈玲. 国际脑血管病杂志. 2016 (07)
[5]Anti-inflammatory properties of lipoxin A4 protect against diabetes mellitus complicated by focal cerebral ischemia/reperfusion injury[J]. Jiang-quan Han,Cheng-ling Liu,Zheng-yuan Wang,Ling Liu,Ling Cheng,Ya-dan Fan. Neural Regeneration Research. 2016(04)
[6]Nrf2/HO-1通路在氧化损伤保护机制中研究进展[J]. 乔丽杰,王延让,张明. 中国职业医学. 2013(01)
硕士论文
[1]灯盏乙素与芍药苷配伍对脑缺血大鼠的治疗作用及其对Sonic Hedgehog信号通路的影响[D]. 范娅丹.遵义医学院 2017
[2]HO-1调控Nrf2-ARE信号通路对脑出血后神经保护作用的实验研究[D]. 吴丹.南昌大学 2014
本文编号:3043377
【文章来源】:遵义医科大学贵州省
【文章页数】:50 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
各实验组腹腔注射前后血糖值的比较图
P<0.05;d 与糖尿病脑缺血组比较 P<0.05图 2 各实验组神经功能评分比较图2.4 TTC 染色测脑梗死体积TTC 染色结果显示,Lir 组为(32.27±2.13)%,DCI 组为(38.40±5.85)%,CI组为(31.11±1.58)%,S 组为(0.00±0.00%)。各组间存在显著性差异(F = 206.614,P < 0.001)。与 S 组比,CI 组脑梗死体积较显著增加(P<0.05),与 CI 组比
注:c 与脑缺血组比较,P<0.05;d 与糖尿病脑缺血组比较 P<0.05图 3 各实验组梗死面积比较图S CI DCI Lir图 4 各实验组 SD 大鼠局灶性脑缺血 48h 后脑组织 TTC 染色图片2.5 脑组织 SOD 活性检测各实验组脑组织 SOD 活性细胞检测显示:Lir 组为(134.51±14.42)U/mgpro
【参考文献】:
期刊论文
[1]氧化应激与2型糖尿病患者发病程度的相关性探讨[J]. 陈松,滕勇,陈宝炳. 中国卫生检验杂志. 2017(23)
[2]柿叶提取物对HEK293-APPswe转基因细胞模型的抗氧化作用及对Nrf2/HO-1途径的影响[J]. 吴小凡,马斌,侯训尧,洪艳,申超,刘雪平. 中国免疫学杂志. 2017(06)
[3]Keap1-Nrf2/ARE信号通路在糖尿病脑缺血中的保护作用[J]. 邓才洪,韩江全. 海南医学. 2016(24)
[4]糖尿病通过抑制VEGF/VEGFR2通路加重大鼠缺血性脑损伤[J]. 卢俊江,韩江全,范娅丹,邓才洪,何婧,陈玲. 国际脑血管病杂志. 2016 (07)
[5]Anti-inflammatory properties of lipoxin A4 protect against diabetes mellitus complicated by focal cerebral ischemia/reperfusion injury[J]. Jiang-quan Han,Cheng-ling Liu,Zheng-yuan Wang,Ling Liu,Ling Cheng,Ya-dan Fan. Neural Regeneration Research. 2016(04)
[6]Nrf2/HO-1通路在氧化损伤保护机制中研究进展[J]. 乔丽杰,王延让,张明. 中国职业医学. 2013(01)
硕士论文
[1]灯盏乙素与芍药苷配伍对脑缺血大鼠的治疗作用及其对Sonic Hedgehog信号通路的影响[D]. 范娅丹.遵义医学院 2017
[2]HO-1调控Nrf2-ARE信号通路对脑出血后神经保护作用的实验研究[D]. 吴丹.南昌大学 2014
本文编号:3043377
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/shenjingyixue/3043377.html
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