臭氧诱发神经系统损伤研究进展

发布时间：2021-02-20 22:28

　　近年来,我国针对以大气细颗粒物(PM_2.5)为主的雾霾污染治理已初见成效,然而二次污染物臭氧（O₃）的浓度还在不断升高。O₃具有强氧化性和刺激性,急、慢性O₃暴露可损伤人体各系统,引起心血管系统和呼吸系统疾病发病率、住院率及病死率上升;也可直接损伤中枢神经系统,或通过呼吸和免疫系统释放有害因子,经过血液循环到达大脑,间接引起大脑神经炎症和氧化应激等反应,最终引起神经退行性病变,如阿尔茨海默症、帕金森病和老年痴呆等。O₃对神经系统损伤的机制尚未完全阐明,推测与血脑屏障通透性改变、神经炎症、氧化应激、病理性蛋白聚集和神经元异常凋亡有关。本文就近年来O₃对神经系统的损伤及其机制的主要研究进展进行综述,以期为相关研究提供线索。 

【文章来源】：新乡医学院学报. 2020,37(11)

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 流行病学调查
2 动物实验研究
3 O3的神经毒性作用机制
    3.1 BBB通透性异常
    3.2 氧化应激和炎症反应
    3.3 大脑淀粉样蛋白沉积
    3.4 病理性Tau聚集
    3.5 神经元功能障碍和凋亡
4 小结与展望


【参考文献】：
期刊论文
[1]臭氧对气道疾病的影响及机制研究进展[J]. 王璐,周新,魏永杰,李锋.  国际呼吸杂志. 2018 (05)



本文编号：3043434