炎症与神经病理性疼痛关系的研究进展

发布时间：2021-03-14 06:20

　　神经病理性疼痛（NP）是由神经系统原发性损害和功能障碍所激发或引起的疼痛,它属于一种慢性疼痛,表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征。由于发病机制尚不明确,其治疗效果不尽人意。神经损伤后,在损伤的部位、背根神经节（DRG）的胶质细胞,释放多种炎症介质参与调节伤害性信息的传递。神经病理性疼痛的炎症过程可能通过某个（些）信号转导通路完成。本文就当前炎症与神经病理性疼痛关系的研究做一综述。 

【文章来源】：中国医师杂志. 2020,22(02)

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 炎症介质
    1.1 血管活性胺（Vasoactive amines）
        1.1.1 组胺（Histamine）
        1.1.2 5-羟色胺（thrombocytin,5-HT）
    1.2 血管活性肽（vasoactive peptides）
        1.2.1 缓激肽（bradykinin）
        1.2.2 降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）
    1.3 补体组分片段（fragments of complement component）
    1.4 脂质介质（lipid mediators）
        1.4.1 前列腺素I2（prostaglandin I2,PGI2）
        1.4.2 前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）
    1.5 细胞因子（cytokines）
        1.5.1 白介素（interleukin,IL）
        1.5.2 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）
    1.6 趋化因子（chemokines）
        1.6.1 CCL2
        1.6.2 CX3CL1
2 与疼痛有关的炎症信号转导通路
    2.1 MAPK
    2.2 NF-κB
    2.3 JAK/STAT
    2.4 PI3K/AKT
    2.5 TRPV1通道


【参考文献】：
期刊论文
[1]PI3K/Akt介导TRPV1表达上调参与CCI大鼠神经病理性疼痛[J]. 丁惠娟,程智刚.  中国医师杂志. 2018 (09)
[2]趋化因子参与慢性痛的机制研究进展[J]. 柴文新,台燕,刘伯一,方剑乔.  中国疼痛医学杂志. 2017(07)
[3]富氢液通过激活HO-1减轻炎性痛大鼠炎症因子的表达[J]. 张国锋,陈红光,于泳浩,王国林,谢克亮.  中国医师杂志. 2016 (04)
[4]趋化因子介导的神经炎症反应和神经病理性疼痛[J]. 高永静,张志军,曹德利.  中国细胞生物学学报. 2014(03)
[5]外周5-羟色胺受体亚型对痛觉传递的双向影响[J]. 孟莹,薛庆生,于布为.  中国疼痛医学杂志. 2013(10)



本文编号：3081646