Angiogenin及其与FHL3的相互作用调控人星形胶质瘤病情进展的分子机制研究
发布时间:2021-03-19 12:05
血管生成素(Angiogenin,Ang)是第一个来源于肿瘤同时具有血管生成能力的蛋白,Ang在很多疾病中的表达水平上调,但不是肿瘤特异性产物,其功能也不仅仅局限于促进血管生成,越来越多的研究表明其在促进肿瘤细胞增殖、存活及抑制肿瘤细胞凋亡方面也起到了重要的作用。Ang可能通过内皮细胞上的假定受体参与信号通路的活化从而促进细胞的增殖,也能在多能性p19鼠胚性癌细胞(pluripotent P19mouse embryonal carcinoma cells)中通过Bcl-2和NF-κB通路起到抗凋亡作用,并能够定位于细胞核中参与对细胞的调控。神经胶质瘤是中枢神经系统原发肿瘤中最常见的类型,而人星形胶质瘤在各类神经胶质肿瘤中最多见(75%),多形性胶质母细胞瘤(Glioblastomamultiforme,GBM)是恶性度最高的脑胶质瘤。目前即使有多种治疗方法但预后仍是很差,严重影响患者的生活质量。在不同的颅内脑瘤中都能检测到Ang的表达,而在低级别星形胶质瘤中表达最低,并且Ang对于胶质瘤的恶性转换起到重要作用。我们利用实时定量PCR检测了Ang在星形胶质瘤各级别组织中的表达,发现其与...
【文章来源】:中国人民解放军军事科学院北京市
【文章页数】:111 页
【学位级别】:博士
【文章目录】:
缩略词表
摘要
Abstract
第一部分 Ang 与星形胶质瘤病情进展的关联及调控的分子机制研究
前言
第一节 人星形胶质瘤中 Ang 的表达水平与疾病进展的关联
1.1 实验材料
1.2 实验方法
1.3 实验结果
第二节 Ang 促进 U87MG 细胞的增殖及其相关机制研究
2.1 实验材料
2.2 实验方法
2.3 实验结果
讨论
第三节 比较分析 Ang 在 HeLa 细胞及 B 非霍金式淋巴瘤中的分子调控机制
3.1 实验材料
3.2 实验方法
3.3 实验结果
讨论
第二部分 Ang 与 FHL3 相互作用调控星形胶质瘤病情进展的机制研究
前言
第一节 Ang 与 FHL3 相互作用的验证
1.1 实验材料
1.2 实验方法
1.3 实验结果
第二节 U87MG 细胞中 FHL3 参与 Ang 介导的细胞增殖
2.1 实验材料
2.2 实验方法
2.3 实验结果
第三节 比较分析 HeLa 细胞中 FHL3 参与 Ang 介导的细胞增殖
3.1 实验材料
3.2 实验方法
3.3 实验结果
第四节 Ang 参与 FHL3 介导的 Smad 信号通路
4.1 实验材料
4.2 实验方法
4.3 实验结果
讨论
第三部分 Ang 与 miRNAs 反馈调节机制研究
前言
第一节 筛选可能调控 Ang 的 miRNAs
1.1 实验材料
1.2 实验方法
1.3 实验结果
第二节 Ang 下调 miRNA-17-3p 的表达
2.1 实验材料
2.2 实验方法
2.3 实验结果
讨论
结论
参考文献
发表综述
参考文献
个人简历
致谢
本文编号:3089536
【文章来源】:中国人民解放军军事科学院北京市
【文章页数】:111 页
【学位级别】:博士
【文章目录】:
缩略词表
摘要
Abstract
第一部分 Ang 与星形胶质瘤病情进展的关联及调控的分子机制研究
前言
第一节 人星形胶质瘤中 Ang 的表达水平与疾病进展的关联
1.1 实验材料
1.2 实验方法
1.3 实验结果
第二节 Ang 促进 U87MG 细胞的增殖及其相关机制研究
2.1 实验材料
2.2 实验方法
2.3 实验结果
讨论
第三节 比较分析 Ang 在 HeLa 细胞及 B 非霍金式淋巴瘤中的分子调控机制
3.1 实验材料
3.2 实验方法
3.3 实验结果
讨论
第二部分 Ang 与 FHL3 相互作用调控星形胶质瘤病情进展的机制研究
前言
第一节 Ang 与 FHL3 相互作用的验证
1.1 实验材料
1.2 实验方法
1.3 实验结果
第二节 U87MG 细胞中 FHL3 参与 Ang 介导的细胞增殖
2.1 实验材料
2.2 实验方法
2.3 实验结果
第三节 比较分析 HeLa 细胞中 FHL3 参与 Ang 介导的细胞增殖
3.1 实验材料
3.2 实验方法
3.3 实验结果
第四节 Ang 参与 FHL3 介导的 Smad 信号通路
4.1 实验材料
4.2 实验方法
4.3 实验结果
讨论
第三部分 Ang 与 miRNAs 反馈调节机制研究
前言
第一节 筛选可能调控 Ang 的 miRNAs
1.1 实验材料
1.2 实验方法
1.3 实验结果
第二节 Ang 下调 miRNA-17-3p 的表达
2.1 实验材料
2.2 实验方法
2.3 实验结果
讨论
结论
参考文献
发表综述
参考文献
个人简历
致谢
本文编号:3089536
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