当前位置:主页 > 医学论文 > 神经病学论文 >

血清CTRP3,CTRP9水平对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血转化的预测价值

发布时间:2021-03-20 07:51
  目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者静脉溶栓后血清中补体Cq1/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3,CTRP9水平与出血转化(HT)的关系。方法选取2016年1月-2019年1月本院192例AIS患者为研究对象,根据患者静脉溶栓1周左右是否发生HT分为HT组(42例)和无HT组(150例);收集2组一般资料,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中CTRP3,CTRP9水平,Pearson相关性分析AIS患者静脉溶栓后CTRP3与CTRP9水平的相关性;绘制受试者工作特性曲线(ROC)分析血清中CTRP3,CTRP9水平对AIS患者静脉溶栓后HT的诊断价值,Logistic分析影响AIS患者静脉溶栓后HT的因素。结果 HT组年龄、心脏房颤史、NIHSS评分、THRIVE评分、FBG水平、梗死面积、梗死体积高于无HT组(P<0.05),TC、血清中CTRP3,CTRP9水平低于无HT组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,AIS患者静脉溶栓后CTRP3与CTRP9水平呈正相关(r=0.417,P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、心脏房颤史、FB... 

【文章来源】:卒中与神经疾病. 2020,27(06)

【文章页数】:5 页

【部分图文】:

血清CTRP3,CTRP9水平对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血转化的预测价值


AIS患者静脉溶栓后血清中CTRP3与CTRP9水平的相关性分析

ROC曲线,静脉溶栓,ROC曲线,患者


表3 AIS患者静脉溶栓后影响HT发生的因素分析 影响因素 B SE Wald P OR 95%CI 年龄 1.431 0.813 3.098 0.008 4.182 2.516~6.951 心脏房颤史 0.998 0.165 36.584 0.000 2.713 1.628~4.521 NIHSS评分 -0.266 1.652 0.026 0.213 0.766 0.159~3.692 THRIVE评分 0.558 3.253 0.029 0.159 1.747 0.629~4.853 FBG 1.299 0.526 6.099 0.009 3.665 1.596~8.416 梗死面积 -0.658 0.486 1.833 0.153 0.518 0.169~1.586 梗死体积 0.562 1.061 0.281 0.416 1.753 0.851~3.610 TC -2.148 1.269 2.865 0.016 0.007 0.016~0.851 CTRP3 -1.095 0.561 3.810 0.000 0.334 0.162~0.691 CTRP9 -0.287 0.052 30.462 0.000 0.751 0.592~0.9513 讨 论

【参考文献】:
期刊论文
[1]血清CTRP3、SLOX-1水平与OSAHS合并T2DM患者下肢血管病变的关系研究[J]. 范榕,白亚丽,赵雅宁,韩影,戈艳蕾.  重庆医学. 2019(14)
[2]脑梗死患者血清CTRP9水平的改变及其临床意义[J]. 戴建立,李榕,刘海婷,简伟明,胡丽琴.  中华内科杂志. 2019 (06)
[3]脑小血管病总体负荷与急性缺血性卒中静脉溶栓后出血转化的关系[J]. 刘雪云,李坦,王濯,韩春艳,李润楠,章璐璐,周赟,方琪.  中华神经科杂志. 2019 (03)
[4]入院CTRP-9和急性缺血性脑卒中患者住院期间神经功能缺损相关性[J]. 李素萍,何保明,谢彦,许飞,孙红斌.  临床急诊杂志. 2018(04)
[5]补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白家族对心血管代谢紊乱及相关危险因素调控的研究进展[J]. 张诗晗,杜芸辉,于海存,李玉明,刘慧荣.  生理学报. 2018(03)
[6]CT、MRI在脑卒中患者中的影像学特点分析[J]. 李雪玲.  现代医用影像学. 2016(01)
[7]急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后不同部位出血转化的影响因素[J]. 冯跃明,杨辉.  中国实用神经疾病杂志. 2016(03)
[8]2型糖尿病患者动脉粥样硬化病变与血清CTRP3和CTRP9水平的相关性研究[J]. 王丹,王养维,李辉,李晓华,张燕.  现代检验医学杂志. 2015 (06)



本文编号:3090629

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/shenjingyixue/3090629.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户67e67***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com