复髓鞘机制及其在多发性硬化症脱髓鞘模型中的研究进展

发布时间：2021-04-13 21:45

　　在多发性硬化症患者的中枢神经系统中,脱髓鞘的轴突难以有效复髓鞘是治疗疾病的主要障碍,而髓鞘再生失败的瓶颈问题是少突胶质细胞前体细胞（OPC）不能分化为成熟的少突胶质细胞。复髓鞘是继脱髓鞘后自然发生的再生反应,包括OPC的激活、迁移和分化;具有保护神经轴突、进而避免神经元变性坏死的作用。近年来在体脱髓鞘模型研究发现,二甲双胍、氯马斯汀能有效加强复髓鞘,鉴定了髓鞘转录因子1样蛋白（Myt1L）、N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体、星形细胞连接蛋白43（Cx43）、G蛋白偶联受体17（GPR17）、κ阿片受体（KOR）、甾醇14α-脱甲基化酶（CYP51）、脱氢胆固醇还原酶14（TM7SF2）和3-β-羟基类固醇-8,7-异构酶（EBP）等促进OPC分化的潜在药物靶点。本文基于对复髓鞘机制的理解,讨论了促进OPC分化和增强复髓鞘的研究进展,这些进展为进一步研发治疗多发性硬化症的新方法提供了思路。 

【文章来源】：浙江大学学报(医学版). 2020,49(04)北大核心CSCD

【文章页数】：7 页

【文章目录】：
1 复髓鞘的机制
    1.1 OPC的激活
    1.2 OPC的迁移
    1.3 OPC的分化和髓鞘再生
2 基于加强复髓鞘的多发性硬化症治疗策略
    2.1 开发促进髓鞘修复的新药
    2.2 识别促进OPC分化的靶点
    2.3 其他加强复髓鞘的策略
3 展 望



本文编号：3136060