FGF-2对SOD1G93A转基因小鼠发病机制作用的研究
发布时间：2017-04-17 19:01
本文关键词：FGF-2对SOD1G93A转基因小鼠发病机制作用的研究，由笔耕文化传播整理发布。
【摘要】：目的:肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种致命性的神经退行性疾病。它是运动神经元病(MND)中最常见的类型,特点为上运动神经元与下运动神经元同时受累,主要累及脊髓前角细胞、小脑运动神经元等并导致神经元细胞变性死亡[1]。主要临床表现为进行性加重的骨骼肌无力与萎缩等,60%以上患者在起病3年内死亡,约有10%生存期可达8年以上[2]。ALS中约有5-10%为家族性ALS(familial ALS,f ALS)[3],其余患者为散发性ALS(sporadic ALS,s ALS),无家族史。其中大约有f ALS中的10-20%和s ALS中的4%都和铜锌超氧化物歧化酶.(Cu/Znsuperoxide dismutase 1,SODl)的突变有关[4,5]。ALS的发病机制到目前为止还尚未完全明确,在过去的相关研究中研究人员根据各方面的研究成果提出了很多种假说,包括谷氨酸兴奋毒性、氧化应激、蛋白的异常折叠和聚集、线粒体损伤、自身免疫机制以及营养因子缺乏等[6,7]。成纤维生长因子2(Fibroblast.growth.factor 2,FGF-2)是一种神经营养因子,是成纤}ひ蜃拥囊恢，
本文编号：314076
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/shenjingyixue/314076.html
