ZGF-2-130对缺血性神经元死亡的保护作用及其机制

发布时间：2021-04-28 17:19

　　脑血管病发病率高,严重危害人类健康。脑中风是最常见的危及生命的神经系统疾病,也是当今第二大死亡原因及首位致残原因。脑缺血损伤所致的神经元大量死亡是导致中风后神经功能丧失的主要原因,而目前仍未阐明缺血性脑损伤的机制,在寻找治疗脑中风药物靶点的同时,预防和康复仍是临床上主要的治疗策略。脑缺血导致的脑损伤一般在缺血后数小时至数天发生,尤其在全脑缺血模型,观察到海马CA1锥体神经元损伤发生在缺血后3天左右。而这种脑缺血后神经细胞的延迟性死亡的发生发展涉及多个机制,其中包括凋亡、兴奋性毒性、炎症等。脑缺血中,持续的脑细胞的损伤可导致复杂的炎症级联反应,主要体现在小胶质细胞和星型胶质细胞的活化、白细胞、单核细胞、巨噬细胞的浸润,活化的小胶质细胞释放前炎因子、超氧化物、NO、TNF-α、蛋白酶等神经毒性物质,这些物质都在不同程度地加剧着继发性脑损害。现行认为“炎症”是增强脑缺血后续损害的主要因素之一。因此,抗炎被认为是缓解脑缺血后中枢神经损伤的重要策略之一。中枢神经系统（CNS）最主要的免疫效应细胞小胶质细胞担任着免疫性炎症反应的角色。小胶质细胞过度活化对中枢神经系统可造成过多的病理损害,适当抑制其... 

【文章来源】：南方医科大学广东省

【文章页数】：156 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
统计学审稿证明



本文编号：3165866