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颞叶癫痫大鼠海马HIF-1α表达研究

发布时间:2021-05-17 16:11
  目的检测HIF-1α在颞叶癫痫大发作后不同时段的表达情况,探索HIF-1α在癫痫大发作后海马结构神经发生中可能发挥的作用,了解癫痫海马组织病理学变化,为进一步探讨癫痫的发病机制提供实验依据。方法分别对SD大鼠采用匹罗卡品化学药物造模:腹腔注射匹罗卡品22.5mg/kg体重,制造S D大鼠颞叶癫痫大发作模型后,分别于4小时、8小时、12小时、16小、20小时、24小时、48小时、72小时、7天、14天处死大鼠,用免疫组化法检测SD大鼠脑组织海马结构HIF-1α表达情况, HE染色急性期海马区神经元丢失情况。结果匹罗卡品大鼠致痫模型后,海马组织HIF-1α出现高表达并且具有时间依赖性,在癫痫发作后4小时开始升高,12-16小时达峰值后开始下降,72小时后明显下降,7-14天趋于阴性对照组;匹罗卡品致痫模型急性期约第7天海马CA1、CA3区出现神经元的丢失。结论HIF-1α在匹罗卡品大鼠致痫模型海马组织中表达明显增加,提示HIF-1α在颞叶癫痫发作后与神经发生可能存有相关性,HIF-1α对早期癫痫细胞凋亡可能起到保护作用。 

【文章来源】:华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:47 页

【学位级别】:硕士

【文章目录】:
前言
摘要
Abstract
材料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
综述
    参考文献
附图
致谢


【参考文献】:
期刊论文
[1]缺氧诱导因子-1(HIF-1)的基础研究与临床意义[J]. 赵荣瑞.  山西医科大学学报. 2006(03)
[2]匹罗卡品诱导癫痫大鼠内源性神经干细胞的可塑性改变[J]. 笱玉兰,朱遂强,徐金枝,许峰,张广慧,李卫华,阮旭中.  卒中与神经疾病. 2005(05)
[3]杏仁核注射红藻氨酸诱导的边缘叶发作癫痫大鼠海马Bad去磷酸化和Bcl-2表达上调[J]. 李天富,吕传真,夏作理,牛敬忠,杨明峰,罗玉敏,洪震.  生理学报. 2005(03)
[4]几种常用药物诱发的癫痫[J]. 林静,王曙光,李成建.  中国误诊学杂志. 2004(06)



本文编号:3192058

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