PPARα配体非诺贝特增加HO-1的表达减少脑出血后脑损伤的研究

发布时间：2021-05-31 17:52

　　研究背景脑出血是威胁人类生命的疾病之一,有很高的死亡率和致残率,对脑出血后继发性脑损伤的防治至今仍缺乏有效手段。过氧物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferator-activatedα,PPARα）是动脉粥样硬化和心血管疾病的治疗靶点,参与调控与高血压、动脉硬化、血脂异常密切相关的炎症因子。然而,PPARα在高血压脑出血中的抗炎作用尚不明确,因此我们选择PPARα的配体--非诺贝特,研究其在脑出血中的抗炎作用,并明确非诺贝特是否通过PPARαα减轻脑损伤。脑出血后的脑损伤涉及脑水肿的形成;红细胞裂解产物血红蛋白、铁的毒性作用;炎症反应及补体系统参与的免疫损伤。在这几方面发现均有一个因子参与其中,就是血红素氧合酶1（HO-1）。此外,NFκB参与了脑出血后脑损伤的病理生理过程,并在这个过程中起到了中心环节作用。因此我们在明确了PPARα的神经保护作用后,选择HO-1和NFκB作为研究对象,评价非诺贝特对HO-1和NFκB的影响,明确非诺贝特是否通过依赖PPARα的方式影响HO-1和NFκB的表达减轻脑损伤。本论文包括以下三部分内容:1.第一部分:非诺贝特增加脑出血大... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：112 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图３．非诺贝特能促进星状细胞的体外增殖


本文编号：3208694