4-氨基吡啶致痫大鼠海马Cx36与Cx43表达变化的研究

发布时间：2021-06-11 20:02

　　目的：近年来,研究发现经电耦合介导同步化机制在痫性电活动中发挥重要作用,这一机制主要是通过缝隙连接（gap junction, GJ）来实现的。本实验通过对预实验后选取的4-氨基吡啶急性癫痫模型进行行为学观察,脑电图记录,以及运用HE染色、免疫组织化学染色法、Western blot法等测定痫性发作时Cx36和Cx43在4-氨基吡啶致痫大鼠脑内的表达变化,以进一步深化对癫痫发病机制中Cx36及Cx43作用的认识。方法：使用脑立体定位仪安放电极,予以大鼠腹腔内注射4-氨基吡啶制备急性癫痫模型。将48只SD大鼠随机分为4大组,分别为：空白对照组、4-氨基吡啶致痫8h组、4-氨基吡啶致痫24h组、4-氨基吡啶致痫72h组。观察记录各组大鼠海马区各时间点Cx36和Cx43的表达变化。结果：1.大鼠脑片中脑皮层以及海马区均可以见到Cx36免疫阳性细胞（神经元为主）,以海马CA1、CA3及齿状回为明显。4-氨基吡啶致痫模型各组与空白对照组比较,海马CA1区Cx43含量均增多,差异有统计学意义。致痫组海马CA1区Cx36表达在8小时、24小时及72小时点变化特征为：总体呈现先增高,24小时达高峰,后... 

【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：50 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
ABSTRACT
符号说明
前言
第一章 材料和方法
    1 材料
    2 方法
    3 统计学处理
第二章 结果
    1 模型制备结果
    2 实验大鼠痫性发作行为学评估及潜伏期测定结果
    3 脑电图记录结果
    4 HE结果
    5 免疫组化及Western Blot结果
    6 附图
第三章 讨论
    1 关于4-氨基吡啶致痫模型
    2 海马Cx36及Cx43的表达变化及其意义
    3. 结语
第四章 结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
攻读硕士学位期间论文发表和参与课题


【参考文献】：
期刊论文
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[2]锂-匹罗卡品致痫模型海马星形胶质细胞缝隙连接研究[J]. 苏曼,童晓欣.  南方医科大学学报. 2010(12)
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硕士论文
[1]奎宁对青霉素致痫大鼠海马Cx36与Pxl表达变化的影响研究[D]. 张文.中南大学 2011
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本文编号：3225191