RAGE介导自噬在过氧化氢诱导HT22海马神经元细胞氧化损伤中的作用及机制研究

发布时间：2021-06-22 15:38

　　研究背景氧化应激损伤参与多种神经系统疾病的发生发展,是研究和治疗中枢神经系统疾病的重要靶点。晚期糖基化终产物受体（The receptor for advanced glycation end products,RAGE）是跨膜蛋白,属于受体的免疫球蛋白超家族,RAGE能与多种配体相结合,广泛参与炎症级联反应和细胞迁移过程。RAGE在胚胎发育期间的大脑中,是组成性表达的;成年后出现下调,而其水平又在老年个体中升高。实际上,RAGE的表达在生理条件下较低,在外界刺激下,RAGE通过上调参与炎症级联反应。近年来,有研究表明,脑缺血损伤后缺血区神经元RAGE的表达增加,而通过调控RAGE可以提高神经元的存活率。RAGE在神经元氧化应激损伤过程中具有重要作用,然而,其具体机制尚不明确。细胞自噬可以清除多余和受损的细胞器、变性的蛋白,帮助细胞适应不断变化的营养条件,维持细胞的内稳态,然而,自噬是一把双刃剑,有研究表明,在某些条件下,如氧化应激和过度的炎症反应会引起过度激活自噬,从而促进细胞凋亡。最近的研究表明,RAGE诱导的自噬在胰腺癌的早期转移中其重要作用,自噬增加导致IL-6的诱导、STAT... 

【文章来源】：南方医科大学广东省

【文章页数】：67 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图１－１?ＣＣＫ８评估Ｈ２０２诱导ＨＴ２２细胞的损伤

图２－１ＨＴ２２细胞ＬＣ３ＢＩＩ／Ｉ表达情况（Ａ）及灰度值分析（Ｂ）

图２－２ＣＣＫ８检测ＨＴ２２细胞的生存率

【参考文献】：
期刊论文
[1]Autophagy and inflammation in ischemic stroke[J]. Yun Mo,Yin-Yi Sun,Kang-Yong Liu.  Neural Regeneration Research. 2020(08)
[2]自噬流的检测方法[J]. 吕晓希,胡卓伟.  药学学报. 2016(01)



本文编号：3243099