重症肌无力患者线粒体损害的初步研究

发布时间：2021-06-25 20:54

　　背景重症肌无力（myasthenia gravis, MG）是神经系统常见的自身免疫性疾病,神经肌肉接头处传递障碍是其特征。目前认为其发病机制是体内免疫异常产生的乙酰胆碱受体抗体（acetylcholine receptor antibody, AChR-Ab）损伤了突触后膜乙酰胆碱受体,从而致病。但研究发现约10-20%的MG患者为乙酰胆碱受体抗体阴性,然而这部分患者的发病机制仍不清楚。许多学者在AChR-Ab（-）的MG患者血清中发现了一些其它抗体,其中以肌肉特异性酪氨酸激酶抗体（muscle specific receptor tyrosine kinase antibody, MuSK-Ab）的发现意义最为重大,约4-49%的AChR-Ab（-）MG患者可以检测到MuSK-Ab。且MuSK-Ab （+）MG患者临床表现与AChR-Ab（+）MG患者有所区别,常以眼-延髓肌无力为首发和主要症状,这与线粒体肌病的主要受累肌群极为相似。新近的研究发现,在MG患者特别是MuSK-Ab （+）MG患者的肌肉酶组织化学染色中,有显著的线粒体功能异常的特征。由此我们提出假设：重症肌无力的发病... 

【文章来源】：复旦大学上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

线粒体融合和分裂示意图

平均发病年龄36.42±19.52岁，患者起始分型为：Osserman I型29例、Ila型9例、lib型24例（图1)，胸腺CT示41.9% (26/62)患者存在胸腺异常，其中胸腺增生15例、胸腺瘤11例。hOsserman lib型 Osserman 丨座 I39% 47% IOsserman14%图1本研究组MG患者不同起始分型所占比例示图2.抗体检测结果及其与患者病情严重程度的相关性分析第16页共54页

【参考文献】：
期刊论文
[1]重症肌无力抗肌肉特异性酪氨酸受体激酶抗体阳性一例[J]. 王化冰,刘明生,崔丽英.  中华神经科杂志. 2006(05)
[2]肌肉特异性受体酪氨酸激酶抗体阳性重症肌无力[J]. 范欣,杨丽,杨春生,张大启,翟翬,程焱.  中华神经科杂志. 2010 (11)



本文编号：3249932