丙烯醛在颅脑爆炸创伤诱导的帕金森病中的作用机制研究

发布时间：2021-06-27 18:55

　　目的探索丙烯醛（Acrolein,ACR）在爆炸颅脑创伤（Bomb traumatic brain injury,bTBI）诱导的帕金森病（Parkinson’s disease,PD）中的作用机制。方法选取健康雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组（sham组8只）和bTBI组（2 d组8只和7 d组8只）。收集sham组和损伤后（1、2、3、5、7 d）大鼠尿液评估ACR代谢产物N-乙酰基-S-（3-羟基丙基）半胱氨酸（3-HPMA）变化。大鼠安乐死后取一侧大脑通过Western blot评估全脑、纹状体（Striatum,STR）前后区和黑质区（Substantia nigra,SN）的ACR、α突触核蛋白（a-synuclein,a-syn）、磷酸化与未磷酸化酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase,TH）水平变化,并通过免疫荧光法在另一侧脑半球检测α-syn与ACR的荧光共定位。结果与sham组相比,3-HPMA在损伤后开始明显增加（P<0.05）;与sham相比,2 d和7 d组全脑、STR前区、STR后区和SN区中的ACR均显著增加（P<0.05... 

【文章来源】：遵义医科大学学报. 2020,43(05)

【文章页数】：8 页

【部分图文】：

脑组织各部位的ACR和β-actin的蛋白质印迹图及统计

与sham组相比,全脑组织、STR前部与STR后部25 kDa的α-syn在2 d和7 d组均明显增加(P<0.05),19 kDa的α-syn在伤后2 d和7 d组均显著减少(P<0.05),25 kDa/19 kDa α-syn比值第2、7天均显著增加(P<0.05)(见图2)。与sham组相比,SN区25 kDa 和19 kDa的α-syn在伤后第2、7天,均显著增加(P<0.05),且α-syn蛋白25 kDa/19kDa α-syn值仅在第2天显著增加(P<0.05)(见图2)。2.4 bTBI导致TH表达改变

与sham组相比,损伤后第2、7天 全脑pTH-Ser40显著降低(P<0.05)(见图3D,表5),STR前区和STR后区pTH-Ser40蛋白水平均明显增加(P<0.05)(见图3 E&H、 I&L)。与sham组相比,SN区TH蛋白(unp-TH)水平在2 d和7 d组升高(P<0.05)(见图3 M&N),而pTH-Ser31、pTH-Ser40在2 d和7 d组显著降低(P<0.05)(见图3 M&O&P)。2.5 α-syn与ACR共定位于bTBI大鼠脑内


本文编号：3253414