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Sestrin2沉默后抑制AMPK/PGC-1α通路加重脑缺血再灌注损伤

发布时间:2021-07-03 13:07
  背景:Sestrin2(Sesn2)为一种保守型抗氧化蛋白,在应激状态下被激活,可抵御细胞的氧化应激损伤,已有研究表明其在神经退行性疾病中具有一定的神经保护作用,但在脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion,I/R)中的作用尚未见报道。研究发现AMPK/PGC1-α通路通过增强线粒体生物合成在脑I/R中具有保护作用。目的:探讨Sesn2是否通过调控AMPK/PGC1-α通路调节线粒体生物合成影响大鼠脑缺血再灌注损伤。方法:(1)运用改良Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。于术后6h、12h、24h、48h、72h心脏灌注断头处死并提取脑组织蛋白,应用Real-time qPCR和Western blot方法筛选出Sesn2表达最高的时间点。(2)构建化学合成的三条特异性Sesn2 siRNA(Sesn2-777、Sesn2-1407、Sesn2-1554),一条control siRNA,建立大鼠MCAO模型,于造模前24h左侧侧脑室注射siRNA,应用Real-t... 

【文章来源】:重庆医科大学重庆市

【文章页数】:83 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

Sestrin2沉默后抑制AMPK/PGC-1α通路加重脑缺血再灌注损伤


Sesn2在不同时间点mRNA表达Fig1-1qPCRresultsofSesn2mRNAindifferenttimepoints.Errorbarsrepresentmean±ther

Sestrin2沉默后抑制AMPK/PGC-1α通路加重脑缺血再灌注损伤


Sesn2在不同时间点表达的westernblot结果

Sestrin2沉默后抑制AMPK/PGC-1α通路加重脑缺血再灌注损伤


Sesn2在应用siRNAs后的Real-timeqPCR结果


本文编号:3262641

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