氨甲酰化促红细胞生成素经PI3-K/Akt信号通路抗脑缺血损伤

发布时间：2021-08-01 10:44

　　目的观察脑缺血后氨甲酰化促红细胞生成素（CEPO）的神经保护作用并探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为6组（n=10）:（1）假手术组;（2）缺血组;（3）EPO组;（4）CEPO组;（5）LY（LY294002）组;（6）CEPO+LY组。应用大脑中动脉线栓法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血模型,评定大鼠神经功能并计算脑梗死体积,Western blot方法检测PI3-K/Akt活性变化。结果 EPO组与CEPO组脑梗死体积均明显缩小,神经功能显著改善,磷酸化Akt（p Akt）水平明显增高,且两组之间无明显差异,但CEPO的神经保护作用及对Akt磷酸化的诱导效应均可被PI3-K抑制剂LY294002部分抵消。结论 CEPO具有与EPO相当的缺血后脑保护作用,其机制可能与PI3-K/Akt信号通路激活有关。 

【文章来源】：中风与神经疾病杂志. 2017,34(06)北大核心

【文章页数】：3 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验动物及分组
    1.2 主要试剂
    1.3 动物模型制备
    1.4 神经功能评定
    1.5 脑梗死体积测定
    1.6 Western blot方法检测Akt表达及PI3-K/Akt活性变化
    1.7 统计学分析
2 结果
    2.1 死亡率
    2.2 神经功能评分
    2.3 脑梗死体积测定
    2.4 Akt蛋白表达及PI3-K/Akt活性变化
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]MicRNA-124可能通过PI3K/Akt通路调节缺血脑组织细胞凋亡[J]. 王长明,蒋国红,徐平,张金菊,刘海军,魏志杰,张丽.  中风与神经疾病杂志. 2016(02)
[2]促EPO生成抗脑缺血中药的研究[J]. 李许,白镇亚,张飞燕,徐晓玉.  中国中药杂志. 2015(12)



本文编号：3315385