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长链非编码RNA LOC100911498在大鼠神经性疼痛中的调节作用

发布时间:2021-08-31 06:17
  研究背景神经病理性疼痛是一种导致患者生活质量严重下降的临床疼痛综合征,这可能是由躯体感觉神经系统功能障碍或原发性损伤造成的。但是,时至今日,神经病理性疼痛的发病机制仍未研究清楚,临床疗效不佳。长非编码RNA(lncRNA)是一种大于200个核苷酸的RNA分子,属于非编码蛋白,参与了细胞内多种过程的调控。近年研究发现,lncRNA的失调表达在促进神经病理性疼痛过程中起到了关键作用。以往的研究表明,在坐骨神经选择性损伤模型(SNI)中,大鼠脊髓背角的小胶质细胞发生增殖活化,P2X4受体(P2X4R)、磷酸化的蛋白激酶p38(p-p38)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达显著增加;此外,术后大鼠脊髓中lncRNA-LOC100911498的表达水平也明显提高。研究已经证实神经病理性疼痛能诱导P2X4R的表达增加,从而进一步促进p38磷酸化,p-p38可通过激活下游特定的转录因子使BDNF在小胶质细胞中的表达增加以致产生神经病理性的疼痛。LOC100911498是否与P2X4R相互作用参与了神经病理性疼痛的形成呢?我们使用了一种基于蛋白质的氨基酸和基因的碱基对序列、二级结构倾向、氢键和范德... 

【文章来源】:郑州大学河南省 211工程院校

【文章页数】:60 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

长链非编码RNA LOC100911498在大鼠神经性疼痛中的调节作用


通过原位杂交和实时定量PCR评估LOC100911498在SNI大鼠脊髓中的表达变化

大鼠,机械性,对照组,疼痛的


实验结果LOC100911498。与对照组相比,SNI 组中 LOC100911498 的表达显著增加。与 SNI 大鼠相比,SNI+LOC100911498 siRNA 组大鼠脊髓中的 LOC100911498 表达明显降低。与对照组相比,平均值±SEM,n = 6,*** P < 0.001,与 SNI 组相比,###P < 0.001。2 LOC100911498 siRNA 对 SNI 大鼠机械性痛觉过敏的影响与对照组相比,SNI 大鼠的 MWT 显著升高(P < 0.001)。相比之下,与 SNI和 SNI + NC siRNA 组相比,SNI + LOC100911498si 组大鼠的 MWT 明显降低(P < 0.001),但仍然低于假手术组(P < 0.001)。 SNI 和 SNI + NC siRNA 组之间的 MWT 没有显著差异(P > 0.05)(图 2)。结合之前的结果,我们可以推断LOC100911498 可能参与 SNI 诱导的机械性异常疼痛的产生。

序列,相互作用,关联预测,在线算法


实验结果,它在周围神经损伤后被认为与 NP 有关[21,23-26,36]。因此,抑制 激活是解决 NP 的新方法。CatRAPID 的在线算法能预测和评估 之间的相互作用。CatRAPID 提供了一种基于序列、二级结构倾德华力的大规模蛋白质-RNA 关联预测的方法[33]。因此,我ID 识别 LOC100911498 和 P2X4R 之间的潜在交互性。有意思的果表明 LOC100911498 与 P2X4R 具有很强的相关性。这意味着两存在相互作用(图 3)。


本文编号:3374370

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