皮质神经元外泌体中miR-181c-3p下调星型胶质细胞CXCL1降低缺血性脑损伤炎症反应的分子机制

发布时间：2021-09-04 08:30

　　中风,即脑卒中,排在心脏病和癌症之后,是世界第三大死亡原因,其中缺血性中风占87%。除了死亡,绝大多数中风幸存者出现了不同程度的永久性残疾,给患者家庭和社会带来了极大的负担和痛苦。缺血性中风也称缺血性脑卒中或缺血性脑损伤,其造成脑损伤区域的大小和程度主要取决于具体闭塞的脑动脉。脑动脉发生闭塞后,神经内分泌激素和促炎介质的级联反应,先后造成多种炎症细胞和免疫细胞向缺血区域内浸润并聚积,进而产生不同程度的神经炎症。目前认为,尽管具体的分子机制尚不完全清楚,神经炎症的进程可直接影响中风患者的大脑损伤程度及其愈后的临床表现。大脑主要由皮质神经元细胞和神经胶质细胞构成,其中神经胶质细胞包括星型胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞,各种细胞在大脑的不同区域各司其职。无论是正常生长发育或新陈代谢,还是发生特殊病理事件,细胞间的交互通讯都起着至关重要的作用。细胞间通讯主要由细胞直接接触和细胞外囊泡介导。外泌体是最重要的细胞外囊泡,直径为30-150 nm,由细胞膜衍生的微泡样结构。细胞外囊泡主要包括外泌体和微泡,作为细胞间通讯的重要媒介,广泛参与原核生物和高等真核生物细胞间的信号传递,并调节多种生物过程... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：110 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

CXCL1在IBI中高表达,可能受miR-181c-3p调控

CXCL1在IBI中高表达,可能受miR-181c-3p调控

CXCL1在IBI中高表达,可能受miR-181c-3p调控


本文编号：3382930