大动脉粥样硬化导致进展性脑桥梗死患者高分辨磁共振成像分析一例
发布时间：2021-09-07 18:25
<正>患者女性,78岁,主因"右侧肢体力弱1 d"于2019年11月28日就诊北京市中关村医院。患者1 d前劳累后出现言语不利,右侧肢体力弱,走路不稳,症状逐渐加重,第2天就诊于中关村医院急诊科,头颅CT检查未见明显异常（图1a）,后收入神经内科卒中单元。既往史:患者有高血压病史30年,最高190/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 k Pa）,糖尿病病史20年,控制欠佳;冠心病病史20年;否认吸烟、饮酒及家族疾病史。
【文章来源】：中华脑血管病杂志(电子版). 2020,14(05)
【文章页数】：3 页
【部分图文】：
患者影像学检查图像图a为患者入院当天头颅CT检查未见异常；图b为入院第5天头颅磁共振检查提示左侧脑桥急性梗死灶（箭头所示）；图c为入院第15天头颅CT血管造影显示基底动脉中-重度狭窄（箭头所示）
图1 患者影像学检查图像图a为患者入院当天头颅CT检查未见异常；图b为入院第5天头颅磁共振检查提示左侧脑桥急性梗死灶（箭头所示）；图c为入院第15天头颅CT血管造影显示基底动脉中-重度狭窄（箭头所示）脑桥作为脑干的重要部分，基底部有多条下行纤维通过，被盖部分布多个神经核及上行纤维。既往研究发现下部脑桥梗死急性期容易进展，因为皮质脊髓束在中脑分散，脑桥下部逐渐集中；同时脑桥上部、中部穿支动脉与基底动脉夹角是45°～90°，下部穿支动脉与基底动脉呈0～45°夹角，下部更容易受血流动力学改变影响，导致疾病进展[8-9]。本例患者梗死灶位于脑桥中-下部，皮质脊髓束及皮质核束均受累，急性期右侧肢体力弱加重明显，病情稳定后给予康复锻炼，右侧肢体肌力恢复至4级，发病21 d时NIHSS评分为4分。其中，皮质脊髓束损伤程度与运动功能恢复显著相关，皮质脊髓束损害越严重，预后越差。磁共振弥散张量成像发现在发病180 d时健侧部分皮质脊髓纤维束跨越至梗死侧下行，提示皮质脊髓束存在一定再生与修复及代偿机制[10]，对于脑桥梗死患者仍应积极给予神经功能康复治疗，促进肢体功能恢复。
本例患者入院后神经功能损害进一步加重，属于进展性脑卒中。梗死部位位于脑桥基底部，责任血管为脑桥旁正中动脉，HR-MRI在基底动脉的后壁上发现与此次梗死相关的责任斑块，增强后斑块有强化，提示为不稳定斑块或存在斑块内出血。在基底动脉的前壁、侧壁上均发现了偏心性斑块，符合动脉粥样硬化型斑块的特征，同时伴基底动脉>50%的狭窄，发病机制符合大动脉粥样硬化型。急性期神经功能恶化的原因为基底动脉粥样硬化斑块阻塞了穿支动脉开口或延伸至穿支动脉开口，引起血流动力学改变导致低灌注、或动脉-动脉栓塞等机制导致[5]。常规的血管检查难以发现基底动脉斑块的分布及性质，而HR-MRI可准确发现基底动脉斑块的大小、分布及与穿支动脉的关系，明确发病机制。既往HR-MRI研究[6-7]发现在脑桥旁正中供血区脑梗死患者中基底动脉斑块检出率高于脑桥深部梗死，且预后更差，进一步支持以上观点。既往也有研究[1]报道穿支动脉粥样硬化性患者在急性期3 d时神经功能易进展，但该项研究病例未进行HR-MRI检查。Zhou等[3]研究发现穿支动脉粥样硬化患者与大动脉粥样硬化型患者具有相同的危险因素、临床特征及脑小血管病改变，提示穿支动脉病变可能是大动脉粥样硬化型的早期改变或过渡阶段。提示发病机制为大动脉粥样硬化型或穿支动脉硬化型患者发病急性期容易进展，应高度重视。图2 患者入院第17天高分辨核磁共振成像图（图片来自北京宣武医院）图a为高分辨血管壁增强T1WI矢状位显示：基底动脉前壁、后壁动脉粥样硬化斑块强化，管腔狭窄（箭头所示）；高分辨血管壁增强T1WI轴位显示：基底动脉侧部（图b）、后壁（图c）动脉粥样斑块明显强化（箭头所示）；图d为高分辨血管壁成像T1WI轴位显示基底动脉前壁偏心性动脉粥样硬化斑块（箭头所示）
本文编号：3390034
【文章来源】：中华脑血管病杂志(电子版). 2020,14(05)
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患者影像学检查图像图a为患者入院当天头颅CT检查未见异常；图b为入院第5天头颅磁共振检查提示左侧脑桥急性梗死灶（箭头所示）；图c为入院第15天头颅CT血管造影显示基底动脉中-重度狭窄（箭头所示）
图1 患者影像学检查图像图a为患者入院当天头颅CT检查未见异常；图b为入院第5天头颅磁共振检查提示左侧脑桥急性梗死灶（箭头所示）；图c为入院第15天头颅CT血管造影显示基底动脉中-重度狭窄（箭头所示）脑桥作为脑干的重要部分，基底部有多条下行纤维通过，被盖部分布多个神经核及上行纤维。既往研究发现下部脑桥梗死急性期容易进展，因为皮质脊髓束在中脑分散，脑桥下部逐渐集中；同时脑桥上部、中部穿支动脉与基底动脉夹角是45°～90°，下部穿支动脉与基底动脉呈0～45°夹角，下部更容易受血流动力学改变影响，导致疾病进展[8-9]。本例患者梗死灶位于脑桥中-下部，皮质脊髓束及皮质核束均受累，急性期右侧肢体力弱加重明显，病情稳定后给予康复锻炼，右侧肢体肌力恢复至4级，发病21 d时NIHSS评分为4分。其中，皮质脊髓束损伤程度与运动功能恢复显著相关，皮质脊髓束损害越严重，预后越差。磁共振弥散张量成像发现在发病180 d时健侧部分皮质脊髓纤维束跨越至梗死侧下行，提示皮质脊髓束存在一定再生与修复及代偿机制[10]，对于脑桥梗死患者仍应积极给予神经功能康复治疗，促进肢体功能恢复。
本例患者入院后神经功能损害进一步加重，属于进展性脑卒中。梗死部位位于脑桥基底部，责任血管为脑桥旁正中动脉，HR-MRI在基底动脉的后壁上发现与此次梗死相关的责任斑块，增强后斑块有强化，提示为不稳定斑块或存在斑块内出血。在基底动脉的前壁、侧壁上均发现了偏心性斑块，符合动脉粥样硬化型斑块的特征，同时伴基底动脉>50%的狭窄，发病机制符合大动脉粥样硬化型。急性期神经功能恶化的原因为基底动脉粥样硬化斑块阻塞了穿支动脉开口或延伸至穿支动脉开口，引起血流动力学改变导致低灌注、或动脉-动脉栓塞等机制导致[5]。常规的血管检查难以发现基底动脉斑块的分布及性质，而HR-MRI可准确发现基底动脉斑块的大小、分布及与穿支动脉的关系，明确发病机制。既往HR-MRI研究[6-7]发现在脑桥旁正中供血区脑梗死患者中基底动脉斑块检出率高于脑桥深部梗死，且预后更差，进一步支持以上观点。既往也有研究[1]报道穿支动脉粥样硬化性患者在急性期3 d时神经功能易进展，但该项研究病例未进行HR-MRI检查。Zhou等[3]研究发现穿支动脉粥样硬化患者与大动脉粥样硬化型患者具有相同的危险因素、临床特征及脑小血管病改变，提示穿支动脉病变可能是大动脉粥样硬化型的早期改变或过渡阶段。提示发病机制为大动脉粥样硬化型或穿支动脉硬化型患者发病急性期容易进展，应高度重视。图2 患者入院第17天高分辨核磁共振成像图（图片来自北京宣武医院）图a为高分辨血管壁增强T1WI矢状位显示：基底动脉前壁、后壁动脉粥样硬化斑块强化，管腔狭窄（箭头所示）；高分辨血管壁增强T1WI轴位显示：基底动脉侧部（图b）、后壁（图c）动脉粥样斑块明显强化（箭头所示）；图d为高分辨血管壁成像T1WI轴位显示基底动脉前壁偏心性动脉粥样硬化斑块（箭头所示）
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