司来吉兰对3-NP诱导小胶质细胞凋亡的抑制作用及机制研究

发布时间：2021-09-23 12:32

　　背景:帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病,其特征是受影响个体大脑内特定神经元的进行性退化。帕金森病的发病机制目前尚不清楚,小胶质细胞介导的神经炎症及氧化应激与线粒体功能障碍在多巴胺神经元退行性病变过程中被认为发挥重要作用。氧化应激与线粒体功能障碍会直接影响能量代谢,最终会影响小胶质细胞吞噬异常蛋白的作用,从而损害多巴胺能神经元。很多研究证实司来吉兰具有抗氧化应激、保护线粒体功能、减少α-突触核蛋白的聚集,但目前尚无司来吉兰对神经系统小胶质细胞保护作用的体外实验。目的:初步阐明司来吉兰在线粒体氧化应激水平对BV-2细胞凋亡过程的作用。方法:1.用不同浓度的3-NP（2 mM、3 mM、4 mM）作用于BV-2细胞,MTT法检测细胞增殖活性,计算细胞生长抑制率,选择细胞生长抑制率在50%左右的3-NP浓度建立小胶质细胞氧化应激损伤模型。2.司来吉兰单独作用于BV-2细胞,设置浓度梯度依次为100μM、150μM、200μM、250μM、300μM、400μM、500μM、900μM、1000μM,检测司来吉兰在一定浓度范围内对BV2细胞的生长抑制率的影响。3.根据前两次实验所筛选出的3-... 

【文章来源】：吉林大学吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：48 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

不同浓度的3-NP对BV2细胞生长抑制率影响的结果

第4章实验结果17图4.2不同浓度的司来吉兰对3-NP损伤BV2细胞生长抑制率的影响4.2免疫组化结果如表4.4结果显示，各组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9均有表达，通过视野内的细胞着色的深浅及数量可以判断出每组凋亡相关蛋白表达程度及表达量。统计分析可知：司来吉兰200μM可明显减低BV-2细胞相关凋亡蛋白的表达量（P<0.01）（见图a-图l）表4.4各组细胞表达凋亡相关蛋白的平均光密度值（ｎ＝5，±ｓ）分组Bcl-2BaxCaspase-3Caspase-9空白对照组0.21±0.020.55±0.100.22±0.020.20±0.023-NP-30.33±0.23※0.31±0.030.45±0.010.41±0.013-NP-3+司2000.44±0.020.43±0.04※※0.35±0.24※※0.37±0.13※※注：司200为司来吉兰200μM的简称与3NP同浓度数值比较，※※P<0.01。图a.对照组Bcl-2（×400）图b.3-NP-3Bcl-2（×400）图c.3-NP-3+司200Bcl-2（×400）

对照组caspase-3(×400)图h.3-NP-3caspase-3(×400)图i.3-NP-3+司200caspase-3(×400)

【参考文献】：
期刊论文
[1]肿瘤细胞凋亡及常用检测方法[J]. 郭燕子,符健.  中国热带医学. 2017(04)



本文编号：3405713