环境雌激素双酚A对人脑膜瘤影响的基础及临床研究
发布时间:2021-10-21 17:05
第一部分双酚A对脑膜瘤细胞体外增殖的影响背景及目的:脑膜瘤组织可在体外进行原代细胞培养,原代培养的脑膜瘤细胞生物学行为与脑膜瘤具有相似性。雌激素具有促进体外培养脑膜瘤细胞增殖的作用,与雌激素结构类似,而且具有雌激素样作用的合成雌激素双酚A对脑膜瘤细胞的影响未见报道,因此,通过研究环境雌激素双酚A对人脑膜瘤细胞体外增殖活性的影响,可以探讨二者之间的关系,明确双酚A对脑膜瘤的发生发展有无影响。方法:新鲜脑膜瘤组织经胰酶消化分离出原代细胞,并进行培养、传代、冻存、复苏。S-P免疫组织化学法鉴定脑膜瘤细胞后以不同浓度(50μmol/l、100μmol/l、200μmol/l)的双酚A加入培养基,并在24、48、72小时后用MTT法检测细胞增殖活性,3天后用流式细胞仪检测细胞周期。结果:成功进行了脑膜瘤细胞的原代培养,并经EMA,Vimetin免疫组化鉴定。培养3天后行细胞计数,双酚A作用后细胞增殖明显,并呈时间剂量依赖性。细胞增殖活跃,S期及G2/M期细胞比例增加。结论:双酚A能提高处于增殖期的脑膜瘤细胞比例,促进脑膜瘤细胞体外增殖,且具有时间,剂量依赖性。第二部分尿液双酚A浓度与脑膜瘤及相关...
【文章来源】:华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:79 页
【学位级别】:博士
【文章目录】:
前言
中文摘要
ABSTACT
第一部分 脑膜瘤细胞原代培养及双酚A对脑膜瘤细胞增殖的影响
一 脑膜瘤细胞原代培养
1 材料与方法
2 结果
二 双酚A对体外培养的脑膜瘤细胞增殖的影响
1 材料与方法
2 结果
三 讨论
四 结论
参考文献
第二部分 尿双酚A水平与脑膜瘤及相关致病因素之间关系的研究
一 材料与方法
1 研究人群
2 研究方法及步骤
3 统计学分析
二 结果
1 各组合格者入选情况
2 尿双酚A浓度检测
3 脑膜瘤患病的危险因素
4 尿双酚A与其他因素相关性分析
三 讨论
四 结论
参考文献
附一
附二
综述
参考文献
读博期间撰写的论文
致谢
【参考文献】:
期刊论文
[1]双酚A在雌激素依赖性肿瘤中的作用机制研究进展[J]. 张巍,方艳秋,刘媛,刘贤英,谭岩. 中国妇幼保健. 2011(26)
[2]环境雌激素与激素相关肿瘤研究进展[J]. 谭艳芳,陈锋. 实用预防医学. 2011(01)
[3]雄激素受体和表皮生长因子受体与脑膜瘤的关系[J]. 刘伟,赵洪洋,范波,朱贤立. 中国临床神经外科杂志. 2002(05)
[4]环境雌激素对机体的影响[J]. 郑刚. 国外医学(卫生学分册). 2001(04)
[5]脑膜瘤雄性激素受体的研究进展[J]. 刘伟,赵洪洋. 国外医学.神经病学神经外科学分册. 2000(01)
[6]中枢神经系统肿瘤的雌孕激素受体[J]. 鲍圣德,王象昌,何洛文,张慧影. 肿瘤防治研究. 1991(03)
本文编号:3449390
【文章来源】:华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:79 页
【学位级别】:博士
【文章目录】:
前言
中文摘要
ABSTACT
第一部分 脑膜瘤细胞原代培养及双酚A对脑膜瘤细胞增殖的影响
一 脑膜瘤细胞原代培养
1 材料与方法
2 结果
二 双酚A对体外培养的脑膜瘤细胞增殖的影响
1 材料与方法
2 结果
三 讨论
四 结论
参考文献
第二部分 尿双酚A水平与脑膜瘤及相关致病因素之间关系的研究
一 材料与方法
1 研究人群
2 研究方法及步骤
3 统计学分析
二 结果
1 各组合格者入选情况
2 尿双酚A浓度检测
3 脑膜瘤患病的危险因素
4 尿双酚A与其他因素相关性分析
三 讨论
四 结论
参考文献
附一
附二
综述
参考文献
读博期间撰写的论文
致谢
【参考文献】:
期刊论文
[1]双酚A在雌激素依赖性肿瘤中的作用机制研究进展[J]. 张巍,方艳秋,刘媛,刘贤英,谭岩. 中国妇幼保健. 2011(26)
[2]环境雌激素与激素相关肿瘤研究进展[J]. 谭艳芳,陈锋. 实用预防医学. 2011(01)
[3]雄激素受体和表皮生长因子受体与脑膜瘤的关系[J]. 刘伟,赵洪洋,范波,朱贤立. 中国临床神经外科杂志. 2002(05)
[4]环境雌激素对机体的影响[J]. 郑刚. 国外医学(卫生学分册). 2001(04)
[5]脑膜瘤雄性激素受体的研究进展[J]. 刘伟,赵洪洋. 国外医学.神经病学神经外科学分册. 2000(01)
[6]中枢神经系统肿瘤的雌孕激素受体[J]. 鲍圣德,王象昌,何洛文,张慧影. 肿瘤防治研究. 1991(03)
本文编号:3449390
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/shenjingyixue/3449390.html
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