脊髓中CaMKⅡ的亚硝基化增强了自身活性并加重了大鼠的机械痛敏

发布时间：2021-10-27 18:41

　　目的:神经病理性疼痛（Neuropathic pain,NP）是指“由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛”,其产生原因多样,产生机制复杂。NP不同于组织损伤所致的急性疼痛,其疼痛程度重、病程长,现有的治疗方法和药物均无良好的疗效,因此关于其发病机制的研究一直是疼痛研究者的重要任务。目前认为脊髓的中枢敏化为NP产生的重要原因,其中钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在中枢敏化中的作用受到广泛关注,如何抑制CaMKⅡ的活性是研究的重点。一氧化氮（nitricoxide,NO）作为一种重要的信使分子通过两种途径参与了神经病理性疼痛的发病过程:经典的NO/可溶性鸟苷酸环化酶（guanylate cyclase,sGC）-环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate,cGMP）-蛋白激酶G（protein kinase G,PKG）（NO/sGC-cGMP-PKG）途径和蛋白质巯基亚硝基化（S-nitrosylation）途径。本实验的目的便... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：99 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

KN93和tatCN21对SNI所致的机械痛敏的影响

KN93和tatCN21对蛋白表达的影响

中国医科大学博士学位论文3 结果3.1 SNI 引起大鼠 PWT 的明显下降，并持续维持在较低水平SNI模型之后大鼠PWT从第二天开始就迅速下降，并在第10天达到高峰，PWT为0.45±0.09 g，此后PWT虽有所上升，但整个观察期间内，其持续维持在较低水平，在第 14 天，PWT 为 0.9±0.17 g，如图 3 所示。


本文编号：3462146