Th17/Treg及相关细胞因子对儿童重症肌无力的影响

发布时间：2021-11-08 14:20

　　目的 观察Th17/Treg细胞及细胞相关因子在重症肌无力患儿血清中的表达,激素治疗后的改变,探讨其在发病机制、疗效和预后中的作用。方法 选取2013年1月至10月符合入组标准的研究对象,重症肌无力（MG）组患儿36例,保健查体正常对照儿童30例。MG组给予激素治疗。采用流式细胞技术检测各组外周血中Th17细胞、Treg细胞及Th17/Treg b值的表达情况,采用酶联免疫分析法（ELISA）检测血清IL-6、IL-10、IL-17、IL-21、IL-35、TNF-α的水平,分别于治疗前、治疗后进行疗效评定、对比分析及相关性研究。结果 治疗前两组检测结果比较：MG组和对照组Th17细胞百分率分别为（1.422±0.78）%和（0.71±0.43）%,MG组升高明显；Treg细胞百分率分别为（1.590±0.12）%和（3.035±1.620）%,MG组较对照组降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。MG组和对照组外周血Th17/Treg细胞比值分别为（0.89±0.50）、（0.23±0.26）,MG组较对照组升高明显。与对照组相比,MG组血清中IL-6、IL-10、IL-17... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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【部分图文】：

图４两组Ｔｈｌ７／Ｔｒｅｇ细胞比值

图１神经肌肉接头示意图。ＡＣｈＥ：乙醜胆碱醋酶。ＡＣ版：乙酷胆碱受ＡＣ祀胶原尾亚单位。ＥｒｂＢ；受体神经调节蛋白。ＬＲＰ４：低密度脂蛋蛋白。ＭｕＳＫ；肌肉特异性酶。聚集蛋白从运动神经元末梢是否，连接Ｌ复合体，导致ＭｕＳＫ稱酸化，激活信号通路，使ＡＣｈＲ成簇。灰色知ＭＧ抗原勒１点。??表１根据自身抗体分类ＭＧ患者自身抗体溶解的?ＡＣｈＲｓ?成簇的?ＣｈＲｓ?ＭｕＳＫ比例?＾?＾?＾人群?早期发病：Ｆ＞Ｍ?年轻晚期发病：Ｆ＝Ｍ??程度?所有等级?严重性?体内?体外?体内体外?体外??

ＴＥＣ过度表达比－６和比－１，进而改变Ｔｒ巧细胞，特别是Ｔｈｌ７细胞内环境，从??而对炎症的抵抗减弱ｔｗｉ。因此，多种参与ＭＧ患者胸腺中的慢性炎症的细胞因??子如ＴＮＦ－０Ｕ比－１７，也参与了?Ｔ细胞功能缺陷和抑制功能的调节异常。图２为??ＭＧ患者胸腺炎症和ＧＣｓ形成机制的示意图。??Ｖｉｒａｌ??ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ??Ｅｓｔｒｏｇｅｎｓ＾??也。：０誦??＾化－２３，止－６／化－１，?ＩＦＮ－Ｖ／ＴＮＦ－＂，化－１７，化２１?＾?）???????Ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ?化?ＡＣｈＲ??ｉ??Ｍｕｓｃｌｅ??图２胸腺滤泡增生的病理机制。在病毒感染等刺激下，比－１、比－６、ＩＦＮ－Ｐ、??ＴＮＦ－ａ、ＴＮＦ－Ｐ等细胞因子表达增强。这些细胞因子上调ＭＨＣ２型、ＡＣｈＲｓ和??趋化因子ＣＬＣＬ１３、ＣＣＬ２１和ＳＤＦ－１，度些因子均参与Ｂ细胞从外周的聚集。这??种炎症环境调节Ｔ细胞分型：Ｔｒｅｇ细胞产生Ｔｈｌ７细胞因子，Ｔｃｏｖ和Ｔｒ巧细胞??４８??

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3483868