丁苯酞通过PGC-1α/Nrf2通路发挥对多发性硬化小鼠神经系统线粒体的保护作用

发布时间：2021-11-16 03:38

　　目的:多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是一种自身免疫性中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,其基本病理改变为炎性细胞的浸润、髓鞘的脱失、轴索损伤。最新研究表明:1、多发性硬化早期致残和疾病进展与神经轴索损害程度相关,是中青年致残的主要病因之一。2、多发性硬化病程中不仅存在髓鞘和轴索损伤,还存在明显的线粒体形态及功能的损伤。发病早期即可出现氧自由基及其毒性产物大量产生,在造成神经纤维脱髓鞘及轴索变性的同时,可直接损伤线粒体,导致病变周围神经的能量代谢障碍,从而加重脱髓鞘及轴索损伤;在疾病亚急性期及恢复期,炎性反应程度减弱,此时线粒体处于瘫痪状态,氧化呼吸链断裂,供能障碍,最终导致轴索及神经细胞不可逆性损伤。丁苯酞（dl-3-n-butylphthalide,NBP）活性成分为d1-3-正丁基苯酞,为脂溶性药物,可以直接通过血-脑屏障发挥作用。大量的临床及实验室研究已经证明其对缺血性脑血管病具有线粒体保护作用,本研究旨在了解实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠在疾病发生发展过程中线粒体功能变化,并进一步探讨丁苯酞对EAE小鼠线粒体的保护作用及机制,为临床治疗多发性硬化提供新... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：49 页

【学位级别】：硕士

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