EGCG通过PI3-K/Akt信号通路抗神经细胞缺氧/复氧损伤

发布时间：2021-12-16 23:34

　　目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对神经细胞缺氧/复氧（A/R）损伤的影响及其作用机制。方法原代培养神经细胞,实验分4组:对照组、A/R组、EGCG预处理组（EGCG+A/R组）、EGCG+LY294002+A/R组。检测细胞存活率与乳酸脱氢酶（LDH）活性;流式细胞仪检测细胞凋亡和[Ca²⁺]i;Western blot法检测总-Akt和磷酸化-Akt（p-Akt）蛋白表达。结果与对照组相比,A/R组中细胞存活率降低;LDH、[Ca²⁺]i与细胞凋亡增加。与A/R组相比,EGCG预处理显著降低LDH、[Ca²⁺]i与细胞凋亡,提高细胞存活率,表明EGCG可对抗神经细胞A/R损伤。进一步结果显示EGCG预处理后,显著增加神经细胞中p-Akt蛋白表达。然而,PI3K-Akt信号转导通路阻断剂LY294002显著抑制EGCG介导的神经保护作用与p-Akt蛋白上调。结论 EGCG对A/R介导的神经细胞损伤具有保护作用,其保护作用与PI3K-Akt信号转导通路有关。 

【文章来源】：营养学报. 2017,39(02)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料与试剂
        1.1.1 动物:
        1.1.2试剂:
    1.2 方法
        1.2.1 胎鼠大脑皮层神经细胞原代培养:
        1.2.2 实验分组及处理方法:
        1.2.3 检测指标:
    1.3 统计分析
2 结果
    2.1 EGCG对神经细胞存活率的影响(图2)
    2.2 EGCG对神经细胞LDH释放的影响(图3)
    2.3 EGCG对神经细胞[Ca2+]i的影响(图4)
    2.4 EGCG对神经细胞凋亡的影响(图5)
    2.5 EGCG对神经细胞中t-Akt和p-Akt的蛋白表达影响(图6)
    2.6 EGCG联合PI3K-Akt信号通路抑制LY294002对神经细胞A/R损伤的影响
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]硒、锌对Aβ25-35诱发胚鼠神经元细胞损伤和神经毒性的影响[J]. 徐翠,许妍姬.  营养学报. 2015(06)
[2]绿茶多酚影响高脂膳食大鼠心肌HSP90和CAVEOLIN-1表达的实验研究[J]. 衣卫杰,任玮叶,张丕伟,张睿,田翀,应晨江.  营养学报. 2015(05)
[3]饮食热能限制对小鼠学习记忆及脑内IRP-2和CREB基因表达的影响[J]. 云少君,乔欣,李蔓,魏守刚.  营养学报. 2015(02)
[4]甘草素对B16F10黑色素瘤细胞侵袭转移的抑制作用及其机制探讨[J]. 石惠,吴雨晨,严淑,蔡云清.  营养学报. 2014(05)
[5]白扁豆多糖抗神经细胞缺氧性坏死与凋亡[J]. 姚于飞,胡国柱,高幼奇,文珠.  中药药理与临床. 2012(03)

硕士论文
[1]表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究[D]. 张丰进.华南理工大学 2015



本文编号：3539008