一氧化氮/环磷酸鸟苷信号与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛相关机制的研究进展

发布时间：2021-12-18 16:57

　　<正>蛛网膜下腔出血（SAH）后血凝块对血管壁的理化刺激是导致脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）的常见原因。长期以来CVS是神经外科的研究热点。研究表明,SAH后脑血管内皮细胞一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）功能受损,内皮细胞生成一氧化氮（NO）减少,脑血管舒张能力下降。另一方面,在诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide 

【文章来源】：中国脑血管病杂志. 2016,13(03)北大核心CSCD

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 CVS的发病机制与防治
    1. 1 急性期
    1. 2 慢性期
2 NO的产生及一般特性
3 NO / c GMP信号通路中的关键酶
    3. 1 e NOS
    3. 2 s GC
    3. 3 PDE


【参考文献】：
期刊论文
[1]马来酸桂哌齐特与尼莫地平治疗蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛疗效对比研究[J]. 刘翠芬,王凤艳.  中国现代神经疾病杂志. 2013(10)
[2]免疫抑制剂-环孢菌素A治疗脑血管痉挛的实验研究[J]. 王中,周岱,鲍耀东.  中华神经外科杂志. 2003(04)
[3]氧合血红蛋白与脑血管痉挛发病机制研究进展[J]. 董凤菊,杨玉山.  中华神经外科疾病研究杂志. 2003(01)
[4]免疫抑制剂硫唑嘌呤对慢性脑血管痉挛的防治作用[J]. 刘佰运,王忠诚,吴建中,苏敏成,李佑祥,孙异临,曲宝清.  中华神经外科杂志. 1999(02)



本文编号：3542814