过表达Mfn2基因通过PI3K/AKT通路抑制鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的细胞凋亡

发布时间：2021-12-19 05:53

　　目的探讨过表达线粒体融合蛋白2（Mfn2）基因通过PI3K/AKT通路抑制鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的细胞凋亡。方法培养SH-SY5Y细胞并分组,对照组用不含药物及质粒的DMEM干预;鱼藤酮组用含有20μmol/L鱼藤酮的DMEM干预;鱼藤酮+空白质粒组用含有20μmol/L鱼藤酮的DMEM干预并转染空白的pcDNA 3.1质粒;鱼藤酮+Mfn2质粒组用含有20μmol/L鱼藤酮的DMEM干预并转染表达Mfn2的pcDNA3.1质粒;鱼藤酮+Mfn2质粒+LY组用含有20μmol/L鱼藤酮、10μmol/L LY294002的DMEM干预并转染表达Mfn2的pcDNA3.1质粒;检测细胞活力、凋亡率及线粒体凋亡基因、p-PI3K、p-AKT的表达水平。结果鱼藤酮组的细胞活力及细胞中p-PI3K、p-AKT的表达水平均低于对照组,凋亡率及细胞中caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均高于对照组;鱼藤酮+Mfn2质粒组的细胞活力及细胞中p-PI3K、p-AKT的表达水平均高于鱼藤酮组,凋亡率及细胞中caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平... 

【文章来源】：卒中与神经疾病. 2020,27(04)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

western blot验证Mfn2基因过表达的效率

5组OD490水平的比较

与对照组比较,鱼藤酮组细胞的凋亡率明显增高(P<0.05);与鱼藤酮组比较,鱼藤酮组+空白质粒组细胞的凋亡率无明显变化(P>0.05),鱼藤酮+Mfn质粒组细胞的凋亡率明显降低(P<0.05);与鱼藤酮+Mfn质粒组比较,鱼藤酮+Mfn质粒+LY组细胞的凋亡率明显增高(P<0.05)(图3)。2.4 过表达Mfn2基因对鱼藤酮处理SH-SY5Y细胞中线粒体途径凋亡基因表达水平的影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]线粒体融合素2通过Ras-PI3K-Akt信号途径抑制缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡[J]. 周杰,严凌,黄多新.  中国临床药理学与治疗学. 2014(09)



本文编号：3543879