p62/RIP1-NF κ B信号途径在Sulfalsalazine诱导人神经胶质瘤细胞凋亡中的作用

发布时间：2021-12-29 11:20

　　柳氮磺吡啶（Sulfalsalazine，SAS）因其能抑制恶性神经胶质瘤细胞增殖已被用于神经胶质瘤的临床治疗研究。虽然已有研究认为SAS的抗肿瘤机制主要与其抑制NF-κB信号途径有关，且有研究证实肿瘤发生过程中p62是NF-κB活化的重要调控因子，但其调控机制尚不完全清楚。有研究认为自噬可能参与SAS的抗肿瘤作用。目前认为，自噬是一把双刃剑，依据细胞类型、药物种类及作用时间与剂量的不同，自噬参与细胞存活或死亡的机制存在着明显差异，而作为自噬调节蛋白的p62与NF-κB信号途径密切相关。目的：本研究以人神经胶质瘤U251细胞为研究对象，从p62参与NF-κB信号途径活化角度，探讨SAS抑制NF-κB信号途径和诱导U251细胞发生凋亡的机制。方法：①利用MTT、Western blot、Hoechst33258染色等方法检测SAS对U251细胞生存率以及凋亡率的影响；采用NF-κB荧光素酶报告基因分析，检测SAS对NF-κB转录活性的影响；应用Western blot、间接免疫荧光等方法，在蛋白水平以及形态学方面观察SAS对IκBα、p65和p50的蛋白表达的影响；②应用RNAi技术，转... 

【文章来源】：吉林大学吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：56 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

柳氮磺吡啶、5-氨基水杨酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SPY）的分子结构

NF-κB信号转导通路许多抗炎药物的抗癌活性被认为至少部分的与抑制NF-κB有关

p62参与从TNF，IL-1和NGF受体复合物到NF-κB活化的信号通路的示意图

【参考文献】：
期刊论文
[1]Autophagy joins the game to regulate NF-κB signaling pathways[J]. Mojgan Djavaheri-Mergny,Patrice Codogno.  Cell Research. 2007(07)



本文编号：3556023