生殖细胞特异基因-2敲低导致体内胶质瘤增殖抑制及其机制研究

发布时间：2021-12-29 06:18

　　目的探讨生殖细胞特异基因-2（GSG2）基因在神经胶质瘤中的作用。方法通过慢病毒敲除GSG2的U87细胞系构建裸鼠成瘤模型。随后进行瘤体体积、重量测量和动物活体成像分析,并应用蛋白芯片技术探讨下游分子机制。采用非配对t检验或χ2检验来计算两组之间的差异。结果 GSG2敲低后1个月裸鼠瘤体明显减小[敲低（KD）组:（109.42±209.94） mm3,对照（NC）组:（1 070.00±410.28） mm3,P<0.05],凋亡相关蛋白Fas、Fas配体（FasL）、p27、p53、SMAC的表达水平显著上调（P<0.05）,SMAC蛋白激活最为明显。结论 GSG2在体内促进神经胶质瘤细胞凋亡,并降低胶质瘤增殖。 

【文章来源】：中华实验外科杂志. 2020,37(12)北大核心CSCD

【文章页数】：2 页

【参考文献】：
期刊论文
[1]右美托咪定抑制DEAD/H盒解旋酶11反义核糖核酸1表达调控胶质瘤细胞增殖和凋亡[J]. 张海盛,姚泽宇,张利亮,马建梅,孙永.  中华实验外科杂志. 2020(07)
[2]甲状腺术中神经监测的发展、临床应用及展望[J]. 孙辉,刘晓莉.  中国普通外科杂志. 2016(11)
[3]甲状腺及甲状旁腺手术中神经电生理监测临床指南(中国版)[J]. 孙辉.  中国实用外科杂志. 2013(06)
[4]反义MDM2联合紫杉醇对胶质瘤细胞U251的作用及其机制[J]. 甘志强,袁先厚,江普查,张捷,俞苏寰,李志强,曹长军,陈新军,赵时雨,吴涛.  中华实验外科杂志. 2007(05)
[5]微管功能变化对C6胶质瘤细胞葡萄糖摄取的影响[J]. 李方成,郭希高,陶宗玉,林吉惠,钟志光,谭平国.  中华实验外科杂志. 2003(03)



本文编号：3555567