MK2/Hsp27在低氧后处理对成年大鼠短暂全脑缺血神经保护作用中的研究

发布时间：2022-01-22 12:12

　　背景与目的：心脏骤停、急性心衰、休克等全身血液动力学变化可引起短暂全脑缺血。低氧后处理通过一次或多次短暂的、非致死性的低氧处理，使机体对之前发生的较严重的、甚至致死性的缺血产生保护作用。低氧后处理为无创干预，可在脑缺血后实施，在临床更为可行。与热休克一致，脑缺血作为一种应激方式同样可引起热休克蛋白27（Heat shock protein27, Hsp27）表达，但Hsp27是否在低氧后处理的神经保护中发挥作用尚未见报道。本研究拟在我们课题组已经建立的成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上，进一步观察大鼠海马CA1区缺血以及缺血低氧后处理后不同时间点Hsp27、磷酸化Hsp27及其上游p38丝裂原活化蛋白激酶-丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2（MAP kinase-activated protein kinase2， MK2）和磷酸化MK2表达的变化，进一步探讨在低氧后处理保护脑缺血损伤中MK2/Hsp27发挥的作用。材料与方法：1.以雄性Wistar成年大鼠为实验动物，制备四血管缺血模型，给予10分钟短暂全脑缺血，在缺血再灌注后1天给予持续2小时的8％O₂＋... 

【文章来源】：广州医科大学广东省

【文章页数】：45 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
缩略词表
中文摘要
Abstract
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
附图
综述
    参考文献
攻读学位期间的研究成果
致谢



本文编号：3602177