白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

发布时间：2022-07-13 11:05

　　目的探讨PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法将48只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇组、LY294002组（Akt抑制剂）,每组12只。利用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,造模后24 h进行大鼠神经功能损伤评分和检测脑梗死体积、脑组织髓过氧化物酶（MPO）的活性,免疫印迹法检测脑组织p-Akt、t-Akt的表达水平,ELISA法检测脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量均明显增高（P<0.05）,缺血脑组织p-Akt表达水平也明显增高（P<0.05）;与模型组相比,白藜芦醇显著降低大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量（P<0.05）,也显著降低缺血脑组织p-Akt表达水平（P<0.05）;脑室内注射LY294002,显著抑制白藜芦醇的这些作用（P<0.05）。结论白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。 

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1主要试剂
    1.2动物分组及脑缺血模型的制备
    1.3 神经功能损伤评分
    1.4脑梗死体积测定
    1.5测定脑组织MPO的活性
    1.6免疫印迹法检测脑组织p-Akt或t-Akt的表达水平
    1.7 ELISA法检测大鼠脑组织TNF-α的含量
    1.8 统计学处理
2 结果
    2.1白藜芦醇减轻大鼠脑缺血神经功能损伤和减小脑梗死体积的作用被抑制
    2.2白藜芦醇降低大鼠缺血脑组织炎症反应和TNF-α表达的作用被LY294002抑制
    2.3白藜芦醇激活PI3K/Akt信号通路的作用被LY294002抑制
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3659929