Kir6.1/K-ATP通道对小胶质细胞表型的调控在帕金森病发生发展中的作用

发布时间：2022-08-10 11:49

　　帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是锥体外系功能紊乱引起的一种仅次于阿尔茨海默症的全球第二大神经退行性疾病,主要临床症状表现为运动迟缓、静止性震颤、肌僵直等,病情呈慢性进行性加重,严重影响老年人的身心健康和生活质量。研究报道指出,PD可能的发病机制包括：老化、环境因素、线粒体功能障碍、氧化应激以及炎症反应等,这种发病机制的多样性制约着PD理想治疗药物的研发和临床治疗学的突破。目前临床主要应用左旋多巴（levodopa, L-DOPA）替代治疗,尽管能够缓解大多患者的症状,却不能阻止黑质多巴胺能（DAnergic）神经元进行性凋亡、坏死的病理进程,长期应用还可产生运动障碍等严重并发症。因此,加强对PD病理机制的探讨,发现能够延长多巴胺能神经元存活的关键靶标,研发理想的神经保护剂已经成为PD研究最重要的研究目标之一。PD的典型病理特征是中脑黑质致密部（Substantia nigra pars compacta, SNpc）多巴胺能神经元进行性变性坏死,路易小体（Lewy body,LB）沉积及小胶质细胞的过度活化。小胶质细胞的活化主要分为两种表型即经典激活M1表型和... 

【文章页数】：156 页

【学位级别】：博士

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前言
第一部分 Kir6.1/K-ATP通道在MPTP所致小鼠中脑神经损伤和胶质细胞活化中的作用
    引言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
第二部分 Kir6.1/K-ATP通道对小胶质细胞表型的调节作用
    引言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
第三部分 Kir6.1/K-ATP通道调节小胶质细胞表型在PD神经损伤中的作用及其机制
    引言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
结语
参考文献
附录 综述
    参考文献
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致谢



本文编号：3673585