髓样分化因子88参与全脑缺血后神经保护的初步研究

发布时间：2022-09-29 18:28

　　缺血后的脑损伤是由一系列随时间和空间变化的的生理病理事件造成的。脑血流的急剧下降会在短时间内造成神经元细胞能量衰竭,产生缺氧性去极化,引发兴奋性毒性,从而造成细胞死亡。并且会在更大的时间和空间范围内广泛激活免疫和凋亡信号,使脑组织产生不可逆的损伤。目前,绝大多数尝试保护神经元免受缺血致死的努力都失败了,这提示我们从大脑本身的缺血保护机制来思考这个问题。哺乳动物中枢神经系统（central nervous system,CNS）的不同脑区对缺血存在敏感性差异,其中,以海马CA1区最为易感,而海马CA3区和皮层存在抗性。这种缺血易感性的脑区差异的机制目前尚不清楚。在本项研究中,我们发现Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）通路中的关键衔接蛋白髓样分化因子88（myeloid differentiation factor88,My D88）在CNS不同脑区的表达量存在差异,并且与前述的缺血易感性的差异是一致的。由此,我们利用全脑缺血的双侧颈总动脉夹闭模型（bilateral common carotid artery occlusion,BCCAo）来探究My D... 

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

MyD88表达量的减少加重了小鼠海马CA3区的缺血损伤

MyD88表达量减少后小鼠缺血所致的适应行为障碍加重了

1脑缺血中破坏性事件的推定级联[24]


本文编号：3683092