TOM7沉默后抑制PINK1/Beclin-1通路介导的自噬加重脑缺血损伤

发布时间：2023-03-04 06:00

　　背景:TOM7(translocase outer mitochondrial membrane 7)是蛋白转位酶线粒体外膜(TOM)复合物的组成部分。TOM复合物是细胞存活所必需的,定位于线粒体外膜,是线粒体的门户,几乎所有被转运至线粒体各部位的前体蛋白都必须先通TOM复合物。已有的研究表明TOM7可影响TOM复合物与TOM受体的相互作用,从而干预蛋白插入外膜,但在脑缺血损伤中的作用尚未见报道。研究发现PINK1(PTEN-induced novel kinase,PINK1)介导的自噬在脑缺血中具有保护作用。目的:探讨TOM7是否通过调控PINK1/Beclin-1信号通路调节自噬从而影响SD大鼠脑缺血损伤。方法:(1)运用光化学栓塞法建立大鼠局部缺血性卒中模型(photothrombotic cerebral ischemic model,PT)。于术后1d,3d,5d,7d心脏灌注断头处死并提取脑组织蛋白,应用Western blot方法检测TOM7的表达时间窗。(2)构建化学合成的三条特异性TOM7 siRNA(si-TOM7-1,si-TOM7-2,si-TOM7-3),一...

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【学位级别】：博士

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英汉缩略语名词对照
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 筛选TOM7 表达的最佳时间点
    1 实验材料
    2 实验方法
    3 结果
    4 小结
第二部分 筛选大鼠体内干扰TOM7 基因的最佳小分子RNA序列
    1 实验材料
    2 实验方法
    3 结果
    4 小结
第三部分 干扰TOM7 对脑缺血损伤的影响
    1 实验材料
    2 实验方法
    3 结果
    4 小结
第四部分 TOM7 通过PINK1/Beclin-1 介导的自噬影响脑缺血损伤..
    1 实验材料
    2 实验方法
    3 结果
    4 小结
讨论
全文总结
参考文献
文献综述：自噬在脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展
    参考文献
致谢
攻读博士学位期间发表的学术论文



本文编号：3753848