P38MAPK通过调制GLT-1参与肢体缺血预处理诱导的脑缺血耐受

发布时间：2023-03-28 19:54

　　目的：目前，缺血性脑病的发病率在全球不断上升，形势也日益严峻。多年来，许多研究人员致力于研究脑缺血耐受机体的内源性保护机制，以期提高神经细胞对缺血性损害的抵抗力，使其在遭受较严重的缺血打击后仍保持存活，并在恢复供血后仍具有正常的生理功能。 我室既往研究证实，反复3次股动脉夹闭和再灌的肢体缺血预处理（limb ischemic preconditioning，LIP）可减轻随后即刻发生的脑缺血再灌注引起的大鼠海马CA1区锥体神经元延迟性死亡和凋亡、诱导脑缺血耐受，证实了远隔器官缺血预处理对脑的保护作用。虽然脑缺血的发生无法预测，但是在心肺分流术等一些发生脑缺血危险几率较高的手术中，全脑缺血性损伤是可以预知的。如果能在损伤发生之前就施予干预措施，无疑具有重要的现实意义。因此，探讨LIP脑保护作用的机制可为开发神经保护药物或方法提供新的思路。 MAPK是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在哺乳类细胞目前已发现存在着下述三条并行的MAPKs信号通路：ERK、JNK和p38MAPK通路。我室既往采用免疫组织化学、硫堇染色以及Western blot等方法研究证实，p38MAPK参与了LIP诱导...

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摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
结果
附图
讨论
结论
参考文献
综述 谷氨酸转运体与脑缺血耐受
    参考文献
致谢
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