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抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白相关癫痫的致病机制

发布时间:2023-05-06 22:29
  癫痫是一种由脑神经元异常放电引起的短暂性脑功能障碍,是神经系统疾病中发病率最高的疾病之一,反复发作且具有较高的致残率,严重影响患者的生活质量。富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)与癫痫的发生有密切联系,其基因突变导致常染色体显性遗传颞叶外侧癫痫,LGI1自身抗体与获得性自身免疫性边缘叶脑炎相关。其可以与解整合素金属蛋白酶22/23复合体相互作用形成跨突触蛋白调节海马突触传递;可以通过调节离子通道影响神经兴奋性;可以通过与Nogo受体1相互作用促进底物上的神经元生长;可以调控海马区谷氨酸神经元的发育。然而,LGI1在中枢神经系统中的致病机制仍有待进一步阐明。

【文章页数】:6 页

【文章目录】:
1 LGI1基因突变的致病性
2 ADLTE的致病机制
    2.1 LGI1基因突变导致分泌蛋白缺陷
    2.2 LGI1基因突变降低LGI1与ADAM22亲和性
    2.3 其他可能机制
3 LGI1抗体相关脑炎的致病机制
    3.1 影响海马突触传递
    3.2 改变神经元兴奋性
    3.3 影响突触形成
4 小结



本文编号:3809717

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