低剂量辐射对成体神经干细胞增殖分化的刺激作用及其Wnt/β-catenin分子机制的研究

发布时间：2024-03-30 05:35

　　研究目的： 帕金森病（Parkinson’s disease, PD）是以黑质多巴胺神经元选择性变性丢失、进行性发展为特征的严重中枢退行性疾病，目前尚缺乏针对神经元死亡的临床治疗手段。近年研究表明，胚胎和成体来源的神经干细胞可能提供新生神经元或神经营养因子，能够从根源上补充丢失的神经元，并保护神经元，为预防和治疗PD提供了新希望。 本课题针对PD的干细胞治疗新方法和干预新靶点的探索研究，通过实验研究中脑和海马来源的成体神经干细胞增殖、细胞分化和神经营养因子特性，探索低剂量电离辐射刺激或激活成体神经干细胞增殖和细胞分化的新方法，分析Wnt/β-catenin信号途径的可能介导机制，以及PD疾病状态下黑质多巴胺神经元的神经营养信号作用等问题，为进一步探索建立PD的细胞治疗方法和靶向干预策略提供实验依据。 研究方法： 1.神经干细胞培养：中脑及海马来源的神经干细胞体外培养。 2.低剂量辐射方法：采用直线加速器X-线电离辐射处理方法。 3. PD动物模型制备：采用MPTP注射制备小鼠亚急性PD模型。 4. BrdU掺入标记技术：BrdU注射标记细胞核显示细胞增殖。 5.流式细胞术：检测中脑及海...

【文章页数】：109 页

【学位级别】：博士

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缩略语表
中文摘要
ABSTRACT
前言
文献回顾
    References
第一部分 中脑和海马来源的神经干细胞增殖、细胞分化、神经营养因子产生特性的比较研究
    引言
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
第二部分 低剂量辐射对神经干细胞增殖、细胞分化的刺激作用及其WNT/CATENNIN信号分子机制
    引言
    1.材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
第三部分 MPTP动物模型中脑黑质多巴胺神经元上神经营养因子受体TRKS的细胞定位和变化特征
    引言
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4.讨论
小结
参考文献
附图
个人简历和研究成果
致谢



本文编号：3941889