内源性大麻素对脂多糖损伤的尾核神经元钾通道和L-型钙通道电流的调制作用

发布时间：2017-06-19 20:03

  本文关键词：内源性大麻素对脂多糖损伤的尾核神经元钾通道和L-型钙通道电流的调制作用，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:神经退行性疾病是一类家族遗传或散发、进展缓慢的疾病,目前此类疾病尚不能完全治愈。炎症是其致病因素之一,可使小胶质细胞和星形胶质细胞活化、增生,使神经元结构功能发生退行性改变。神经元上离子通道也涉及神经退行性疾病的发生发展,钾通道超极化后可延长神经元动作电位、影响神经递质正常释放;L-型钙通道表达增多或其开放增大,可导致细胞内钙离子浓度升高,使线粒体功能紊乱,神经递质释放减少,从而引起神经元退行性改变。内源性大麻素是一类体内合成、具有抗炎作用的脂质物质,前期研究显示,内源性大麻素可通过抑制Caspase-3的活性来降低脂多糖对尾状核神经元的损伤作用,从而达到抗炎、保护神经元的作用。本研究探讨了内源性大麻素2-AG与AEA对脂多糖损伤的大鼠尾核神经元钾通道、L-型钙通道电流的调制作用及其作用机制,为治疗神经退行性疾病提供新的理论基础。方法:(1)尾状核神经元原代培养;(2)利用全细胞膜片钳记录内源性大麻素2-AG和AEA对脂多糖损伤的大鼠尾核神经元IA、IK、L-Ca2+通道I-V、失活电流。结果:(1)脂多糖能抑制IA通道电流密度(I-V);2-AG能通过CB1受体完全拮抗这种抑制作用;脂多糖未影响IA激活、失活的电学特征;(2)AEA未拮抗脂多糖对IA的抑制作用;(3)脂多糖能抑制IK电流密度,但2-AG未拮抗这种抑制作用;脂多糖未影响IK激活、失活的电学特征;(4)脂多糖能增强L-Ca2+通道电流密度(I-V),2-AG能抑制这种增强作用,但不是通过CB1、CB2受体调节;LPS未影响L-Ca2+通道激活、失活的电学特征。结论:(1)内源性大麻素2-AG通过CB1受体拮抗LPS对尾状核IA离子通道的抑制作用;(2)内源性大麻素2-AG能拮抗LPS对尾状核L-型钙离子通道的增强作用,但不是通过CB1、CB2调节。
【关键词】：内源性大麻素 脂多糖 尾状核 钾离子通道 L-型钙离子通道
【学位授予单位】：三峡大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R741
【目录】：

• 内容摘要4-5
• Abstract5-7
• 英文缩略词表7-8
• 引言8-11
• 材料与方法11-16
• 结果16-40
• 第一部分 内源性大麻素对LPS诱导的大鼠尾状核神经元钾通道电流的作用16-32
• 第二部分 内源性大麻素 2-AG对LPS损伤的尾状核神经元L-Ca~（2+）通道电流的影响32-40
• 讨论40-47
• 第一部分 内源性大麻素对LPS损伤的大鼠尾状核神经元钾离子通道的作用40-44
• 第二部分 内源性大麻素 2-AG对LPS损伤的尾状核神经元L-Ca2+离子通道的影响44-47
• 结论47-48
• 参考文献48-56
• 综述56-62
• 参考文献59-62
• 后记62-63
• 附录：攻读硕士学位期间发表的部分学术论著63

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