新型警报素IL-33在胶质瘤中表达及其对胶质瘤细胞侵袭能力的影响

发布时间：2017-06-27 08:14

  本文关键词：新型警报素IL-33在胶质瘤中表达及其对胶质瘤细胞侵袭能力的影响，，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：背景：胶质瘤是起源中枢神经系统中最常见的原发肿瘤,其中恶性胶质瘤肿瘤占胶质瘤的70%。胶质瘤是起源中枢神经系统最常见和致死的肿瘤,具有高复发率和高死亡率的特点。IL-33是IL-1超家族中的新的成员,可以通过结合IL-1受体ST2发挥其功能作用。它可以激活一些信号通路,如NK-κB、p38和胞外信号调节激酶ERK1/2等,从而引起趋化因子及Th2相关的细胞因子合成。研究表明,IL-33与许多疾病的病理生理有关,比如肥胖、哮喘、关节炎等。近年来关于IL-33的研究进展迅速,特别是与肿瘤的侵袭密切相关。趋化因子的分泌是一个复杂且被严格控制的过程,胞内信号通路对于每一种趋化因子和细胞类型的调节都是特定的。目前尚不十分清楚IL-33在胶质瘤中是否也能够激活相应的信号通路,从而影响胶质瘤的发生发展。目的：研究IL-33在胶质瘤组织中的表达情况以其对胶质瘤细胞生物学的影响。研究方法：通过实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-33在胶质细胞瘤组织与正常脑组织间的基因表达水平。采用Western blot、免疫组化S-P法检测IL-33正常脑组织和不同级别胶质瘤组织中的蛋白表达水平。应用细胞免疫荧光检测IL-33及其受体ST2在胶质瘤细胞的表达定位情况。应用Transwell小室检测IL-33对胶质瘤细胞U251侵袭的影响。Western blot检测IL-33处理后,胶质瘤细胞的NK-κB及其磷酸化状态的表达变化情况。结果：qRT-PCR、Western blot及免疫组化结果均显示,IL-33在胶质瘤组织中表达高于正常脑组织。细胞免疫荧光显示,IL-33表达主要定位细胞核,而ST2主要位于细胞膜上。体外功能实验中,IL-33促进了U251细胞的侵袭,并伴有NK-κB蛋白表达上调。结论：IL-33在胶质瘤组织中高表达,并促进了胶质瘤细胞的侵袭。因此,对IL-33作用机制进行深入研究,将为胶质瘤的临床诊疗提供新的方向,具有重要的临床意义。
【关键词】：IL-33 胶质瘤 侵袭 NK-κB
【学位授予单位】：南京医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R739.41
【目录】：

• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 前言10-12
• 材料与方法12-25
• 1. 实验材料12-17
• 1.1 主要仪器12-13
• 1.2 主要试剂13-14
• 1.3 主要试剂配置14-17
• 2. 实验方法17-24
• 2.1 临床标本收集17
• 2.2 胶质瘤组织总RNA提取17-18
• 2.3 细胞总RNA提取18-19
• 2.4 逆转录合成cDNA19
• 2.5 Real-time PCR19-20
• 2.6 细胞培养20-21
• 2.7 蛋白印迹分析方法(Western Blot)21-22
• 2.8 Transwell小室侵袭实验22
• 2.9 免疫组化S-P法染色22-23
• 2.10 细胞爬片免疫荧光实验23-24
• 3. 统计分析24-25
• 结果25-31
• 1. IL-33在胶质瘤组织的转录和翻译水平中表达均上调25-26
• 2. IL-33的mRNA表达水平与胶质瘤患者临床病理特征之间的关系26-27
• 3. 高表达的IL-33预示胶质瘤患者的预后不佳27-28
• 4. IL-33在胶质瘤细胞的定位与表达28-29
• 5. IL-33对胶质瘤细胞侵袭能力的影响29
• 6. IL-33上调了胶质瘤细胞中p-NF-κB及NF-κB蛋白的表达29-31
• 讨论31-33
• 结论33-34
• 参考文献34-39
• 综述39-51
• 参考文献45-51
• 攻读硕士期间发表文章情况51-52
• 缩略词表52-53
• 致谢53-54

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