miR-34c-3p调控脑胶质瘤细胞增殖、分化、凋亡的机制研究
本文关键词：miR-34c-3p调控脑胶质瘤细胞增殖、分化、凋亡的机制研究
【摘要】：目的探讨miR-34c-3p调控脑胶质瘤U87细胞增殖、分化、凋亡的机制。方法用脂质体分别将miR-34c-3p mimics和miR-34c-3p inhibitors转入U87细胞中,用RT-PCR检测转染效果;用MTT检测转染miR-34c-3p对U87细胞增殖的影响;用平板克隆法检测转染miR-34c-3p对U87细胞分化的影响;用流式细胞仪检测转染miR-34c-3p对U87细胞凋亡的影响;通过Pic Tar、miRanda和Target Scan靶基因预测库预测miR-34c-3p的靶基因,用双荧光素酶表达系统进行靶基因鉴定,RT-PCR检测转染miR-34c-3p对靶基因mRNA表达的影响,Western-blot检测转染miR-34c-3p对靶基因蛋白表达的影响。结果 miR-34c-3p在U87细胞中的表达显著低于正常胶质细胞,转染miR-34c-3p mimics后,U87细胞miR-34c-3p mRNA的表达上调,细胞存活率降低,细胞形成克隆的能力下降,细胞凋亡率升高,与对照组相比均具有显著性差异;转染miR-34c-3p inhibitors后,U87细胞miR-34c-3p mRNA表达量下降,细胞存活率显著升高,细胞形成克隆的能力上升,细胞凋亡率下降,与对照组相比差异均具有显著性。靶基因库预测Notch2是miR-34c-3p的靶基因,转染miR-34c-3p mimics后,Notch2的mRNA表达和蛋白表达下降,转染miR-34c-3p inhibitors后,Notch2的mRNA表达和蛋白表达上升,共转染miR-34c-3p mimics和wt Notch2后荧光素酶活性显著降低,与对照组相比均具有显著性差异。结论 miR-34c-3p通过靶基因Notch2抑制脑胶质瘤U87细胞的增殖、分化,促进细胞凋亡。
【作者单位】： 海口市人民医院神经外科;
【关键词】： 脑胶质瘤 miR-c-p 增殖 分化 凋亡
【基金】：海南省自然科学基金项目(211108)
【分类号】：R739.41
【正文快照】： 脑胶质瘤是发生于颅内的恶性肿瘤,治疗以手术为主。本研究将miR-34c-3p mimics和miR-34c-3pinhibitors分别转染进脑胶质瘤U87细胞,检测了转染miR-34c-3p后脑胶质瘤细胞增殖、分化以及凋亡的情况,并预测了miR-34c-3p可能的靶基因,探讨了miR-34c-3p影响脑胶质瘤增殖、分化、凋亡
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