氧化应激在急性脑缺血病程中的分子生物学作用

发布时间：2017-08-09 11:21

  本文关键词：氧化应激在急性脑缺血病程中的分子生物学作用

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【摘要】：急性脑缺血的发生过程非常复杂,涉及到包括自由基过剩在内的多种病理机制。细胞内自由基产生和清除的失衡被称为氧化应激。急性脑缺血发生后,活性氧自由基通过与多种生物分子的相互作用,不可逆转地改变或毁损细胞脂质、蛋白质及核酸的功能,启动异常细胞信号转导通路。氧化应激的详细分子生物学特性及如何针对氧化应激进行急性脑缺血的神经保护仍需进一步探究。
【作者单位】： 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科;
【关键词】： 急性脑缺血 氧化应激 自由基 脑卒中
【分类号】：R743.3
【正文快照】： Acta Acad Med Sin,2016,38(2):222-227在发达国家,脑卒中是成人死亡的第3位原因、残疾的第1位原因[1]。根据世界卫生组织的数据,每年全世界约有1 500万人发生脑卒中,其中近85%为脑梗死所致的缺血性脑卒中,即脑部血流减少导致血糖、血氧等供应不足,脑细胞出现代谢性病变,以致

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本文编号：645033