抑制mTOR通路对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响

发布时间：2017-09-16 20:20

  本文关键词：抑制mTOR通路对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响

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【摘要】：目的:应用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)抑制剂Cystatin C,探讨其对局灶性脑缺血再灌注大鼠自噬的影响。方法:成年雄性SD大鼠60只(体质量260~280 g),随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、Cystatin C组(根据不同浓度分为低、中、高3个亚组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ),每组12只。I/R组和Cystatin C组采用线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注24 h,观察神经功能缺损评分、测定脑梗死体积;应用Western Blot技术检测损伤脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1的变化。结果:与I/R组相比,Cystatin CⅠ、Ⅱ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积减少,而Cystatin CⅢ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积增大。I/R组脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达明显升高(P0.05);Cystatin C各组脑皮质中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达逐步升高,且与浓度呈正相关。结论:m TOR抑制剂Cystatin C干预脑缺血再灌注大鼠可诱导脑皮质组织自噬,Cystatin CⅠ、Ⅱ组可减轻脑组织损伤,而Cystatin CⅢ组则加重脑组织损伤。
【作者单位】： 承德医学院基础医学院电镜室;承德医学院基础医学院解剖学教研室;承德市中医院ICU室;承德医学院基础医学院生化教研室;
【关键词】： 脑缺血 再灌注损伤 mTOR 自噬 Cystatin C LC Beclin- 大鼠
【基金】：河北省自然科学基金(H2015406046)
【分类号】：R743.3
【正文快照】： 自噬是细胞在生理或病理作用下,细胞成分被囊泡包被运送到溶酶体进行降解。它是一种广泛存在于真核细胞生物中的细胞自我吞噬现象,参与生长发育、免疫、新陈代谢和老化等生理性过程[1-3],同时发现自噬还在心肌缺血、肾缺血、肝缺血和脑缺血等缺血性疾病中扮演重要角色。有研究

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