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退变及髓核去除腰椎间盘力学行为的研究

发布时间:2020-03-31 12:26
【摘要】:腰椎间盘连接腰椎上下两椎骨,具有传递载荷的作用,且在不同方向上有一定的活动度。长期机械负荷造成其局部区域产生应力集中,组织水分丢失,蛋白多糖含量减少,髓核硬化。在外力作用下,纤维环受挤压而膨出甚至破裂,髓核脱出或流出,导致腰椎间盘突出症。临床上对保守治疗腰椎间盘突出症无效的患者,常采用髓核摘除手术进行治疗。由于椎间盘退变及髓核去除后,含水量减少,材料性能及力学环境、承载方式发生变化。因此,有必要研究退变及去除髓核后的腰椎间盘生物力学特性,为临床上治疗腰椎间盘突出症提供理论依据。本课题从力学实验和有限元仿真两个方面研究了退变及去除髓核对腰椎间盘力学性能的影响。实验以猪腰椎间盘为研究对象,采用胰蛋白酶处理模拟退变,将退变并去除髓核后的腰椎间盘作为实验组,正常椎间盘作为对照组。为了在力学实验中保证实验试样矢状面法向上的约束,以更好地还原在体力学环境,设计并制作了一套实验辅助夹具。对实验组和对照组试样施加不同大小和不同加载速率的压缩载荷进行实验,得到椎间盘的应力-应变特性、瞬时弹性模量和蠕变性能,并建立蠕变本构模型。结果表明:两组椎间盘应力与应变关系随加载速率的增加,均呈非线性关系变化;实验组应变大于对照组,且随着加载速率、压缩载荷的增加而明显增大;实验组瞬时弹性模量受载荷和加载速率的影响较对照组大,其黏弹特性因盘内液体含量的减少而降低,弹性增加,蠕变量增大;实验组仍可以采用三参数固体模型描述蠕变本构模型,预测腰椎间盘去核后的蠕变行为。采用数字图像相关技术研究了腰椎间盘在轴向压缩载荷作用下径向应变的分布规律。实验发现两组椎间盘均向外膨胀,且背侧区域膨胀幅度大于腹侧。实验组纤维环外层区域向外膨胀,且膨胀程度大于对照组;内层区域向髓核区域膨胀,且膨胀程度小于对照组。应变随应力呈非线性增长,实验组应变增长速率变化比对照组更加明显。应用ABAQUS软件,建立了人体正常及去除髓核后的腰椎L3-L4节段多孔弹性有限元模型,采用了C3D10MP孔隙单元,研究了压缩载荷大小以及不同载荷综合作用下的腰椎间盘的蠕变响应。仿真结果表明:在压缩载荷作用下,纤维环的Mises应力大于髓核区,应力集中布在背侧外层;去除髓核后,应力集中到背侧内层,且数值增大。腰椎间盘轴向蠕变曲线呈指数规律变化,去除髓核后蠕变应变增大,且增幅随着载荷的增大而增大,这与实验结果基本一致。在压缩和前屈载荷综合作用下,腰椎间盘背侧受拉,腹侧受压;在压缩与后伸载荷综合作用下,腰椎间盘背侧受压,腹侧受拉;在压缩与向左扭转载荷综合下,腰椎间盘左后方区域受压,右前方区域受拉。去除髓核后,受压侧轴向应力显著增大。蠕变初期,蠕变应变随时间增长较快,1000s之后,蠕变曲线趋于平缓。去除髓核后,受压区域蠕变应变值显著增大,受拉区域蠕变应变值基本不变。
【图文】:

结构示意图,椎体,终板,纤维环


相邻的椎体通过腰椎间盘、前纵韧带和后纵韧带相连。腰椎间盘是骨,呈纤维软骨性质的组织,由中央的髓核(NP),周围的纤维环(AF)CED)组成,包含固相和液相组织,具有明显的黏弹特性。有传递载荷、能,且在不同方向上有一定的活动度[1-2]。髓核位于终板和纤维环之间,是和蛋白多糖黏液样基质组成的弹性胶冻状物质构成。婴幼儿髓核含0%,到了老年,其含水量维持在 70%左右。髓核在椎体与上下终板间起液,直立时压力加大,其内含物中的液体可借渗透压扩散至椎体,躺下时压力减小,液体经终板渗透至髓核。纤维环是一种由同心分布的薄层结构所组,主要由非纤维基质和分布其中排列整齐的胶原纤维构成,纤维以 30°和 15椎体的横截面上[3-4]。纤维环可以分为外层、中层和内层,层间有黏合样物固黏合在一起。纤维环结构牢固,紧密附着于上下终板上,维持脊柱的稳可使相邻椎体有轻微活动,但当运动达到一定限度时,纤维环张紧并起到制旋转运动。上下终板为薄片状,组成成分与关节软骨较为相似,连接椎体。椎间盘的营养物质和氧气通过软骨终板从椎体渗入,上下终板与松质椎体的松质骨中含有丰富的营养物质和氧气。

示意图,示意图,腰椎间盘,髓核


第一章 绪论长期应力集中就会导致腰椎间盘突出症。腰椎间盘通常以下腰痛、下肢麻木及下肢疼痛等为特征。近,特别是坐在电脑前的 IT 行业的员工,加班现象者迅速增加,且渐趋于年轻化。腰椎间盘的退变是生在腰椎的 L4-L5 节段与 L5-S1 节段,这也是腰椎区域[5]。椎间盘退行性变是由衰老、损伤、营养缺、功能起缓慢破坏作用的慢性过程。当椎间盘发生水分逐渐减少,软骨细胞外基质发生变化,使Ⅰ型, 髓核纤维化,,弹性降低[6]。在外力的作用下,髓核或破裂。纤维环破裂之后,髓核脱出或流出,压迫无菌性炎症,从而引发疼痛。
【学位授予单位】:天津理工大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2019
【分类号】:R681.5;R318.01

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本文编号:2609075

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