纳米粒子与细胞相互作用的力学-化学偶联研究进展
发布时间：2021-03-05 02:17
纳米粒子在生物医学和大气环境领域的广泛研究使得其生物安全性越来越受到重视。目前已经有许多研究关注纳米粒子与细胞的相互作用及细胞毒性问题。本综述从细胞力学-化学偶联的角度总结了近五年来有关纳米粒子与细胞相互作用的研究进展。首先介绍了与细胞力学-化学偶联性质相关的分子基础以及目前检测细胞机械性质的纳米技术,然后重点讨论了纳米粒子对细胞粘附、骨架、刚度和迁移性质的影响。在此基础上,进一步指出了纳米生物力学-化学偶联的挑战与展望。
【文章来源】：物理化学学报. 2020,36(01)北大核心
【文章页数】：11 页
【部分图文】：
细胞机械力学信号分子
图1 细胞机械力学信号分子细胞与细胞之间的粘附在维持组织完整性方面起着至关重要的作用，并且它们在细胞群之间传递张力从而调节集体细胞行为。细胞可以通过下调E-钙粘蛋白(E-cadherin)介导的粘附连接来改变细胞-细胞粘附的力传递。钙粘蛋白的转换(从表达E-cadherin转变为N-cadherin)伴随着从细胞-细胞粘附连接到细胞-基质粘连的力的重新分布18。因此，理解粘附连接处力传递的分子机制十分重要。其中，机械张力诱导的α-连环蛋白(α-catenin)构象变化可以控制钙粘蛋白-连环蛋白粘附连接处的力传递。α-连环蛋白还可通过调节与F-肌动蛋白、vinculin的力依赖性结合而起到机械传感器的作用19。钙粘蛋白也和整联蛋白、肌动蛋白等细胞骨架相关联，有研究表明它们之间的机械张力驱动对于细胞之间的力传导是必不可少的20。vinculin是以力依赖性方式募集细胞-基质和细胞-细胞粘附的关键分子之一，其在相应粘连处的酪氨酸残基处会被磷酸化，有利于连接的强化21。除整合素和钙粘蛋白受体外，还有其他几种细胞表面受体，如G蛋白偶联受体、受体酪氨酸激酶、离子通道和糖萼，也与细胞粘附系统密切关联22。此外，免疫球蛋白(Ig)家族的L1细胞粘附分子(L1-CAM)和神经细胞粘附分子(N-CAM)都与肌动蛋白直接或间接相关23,24。
Li等人研究了两种不同尺寸的硅纳米粒子Nano-Si64和Nano-Si46对L-02细胞系中多核细胞形成的影响50。发现在纳米粒子处理组中，肌动蛋白以各向异性网络组织排列，具有相当差的细丝束且微丝的数量明显减少。另外，L-02细胞中微管的分布也发生了改变。在对照组中，微管均匀分布细胞质中，而在纳米粒子处理的细胞中微管则聚集在细胞核周围。Xie等人的工作也表明NPs会破坏肌动蛋白结构51。他们用直径约为52 nm的AgNPs处理MG-63细胞。荧光结果显示，暴露于AgNPs后，MG-63细胞中F-actin的荧光强度减弱。特别是在5μg·mL-1的剂量下，观察到MG-63细胞的收缩以及F-actin结构稀疏和无序。此外，Cuyper等人发现在较高的磁性纳米颗粒(MNPs)浓度下(1000μg·mL-1)，小鼠C17.2神经祖细胞(NPCs)和原代人血液生长外周内皮细胞(hBOECs)的细胞骨架都发生了明显的变形(图3b)52。从actin和微管的荧光共聚焦图来看，MNPs处理后的细胞较对照组细胞都产生明显的极化。然而NPs对细胞骨架影响并不总是负面的。Qin等人使用20 nm的AgNPs研究了其对尿源性干细胞(USCs)成骨分化的影响53。发现4μg·mL-1的AgNPs处理可以激活USCs细胞的RhoA信号通路，诱导肌动蛋白聚合，并增加细胞骨架张力，从而导致USCs进入成骨分化，而2μg·mL-1的AgNO3并没有这种作用，因此他们认为AgNPs促进USCs中的成骨分化是由AgNPs本身产生的，而不是它们释放的银离子。
本文编号：3064393
【文章来源】：物理化学学报. 2020,36(01)北大核心
【文章页数】：11 页
【部分图文】：
细胞机械力学信号分子
图1 细胞机械力学信号分子细胞与细胞之间的粘附在维持组织完整性方面起着至关重要的作用，并且它们在细胞群之间传递张力从而调节集体细胞行为。细胞可以通过下调E-钙粘蛋白(E-cadherin)介导的粘附连接来改变细胞-细胞粘附的力传递。钙粘蛋白的转换(从表达E-cadherin转变为N-cadherin)伴随着从细胞-细胞粘附连接到细胞-基质粘连的力的重新分布18。因此，理解粘附连接处力传递的分子机制十分重要。其中，机械张力诱导的α-连环蛋白(α-catenin)构象变化可以控制钙粘蛋白-连环蛋白粘附连接处的力传递。α-连环蛋白还可通过调节与F-肌动蛋白、vinculin的力依赖性结合而起到机械传感器的作用19。钙粘蛋白也和整联蛋白、肌动蛋白等细胞骨架相关联，有研究表明它们之间的机械张力驱动对于细胞之间的力传导是必不可少的20。vinculin是以力依赖性方式募集细胞-基质和细胞-细胞粘附的关键分子之一，其在相应粘连处的酪氨酸残基处会被磷酸化，有利于连接的强化21。除整合素和钙粘蛋白受体外，还有其他几种细胞表面受体，如G蛋白偶联受体、受体酪氨酸激酶、离子通道和糖萼，也与细胞粘附系统密切关联22。此外，免疫球蛋白(Ig)家族的L1细胞粘附分子(L1-CAM)和神经细胞粘附分子(N-CAM)都与肌动蛋白直接或间接相关23,24。
Li等人研究了两种不同尺寸的硅纳米粒子Nano-Si64和Nano-Si46对L-02细胞系中多核细胞形成的影响50。发现在纳米粒子处理组中，肌动蛋白以各向异性网络组织排列，具有相当差的细丝束且微丝的数量明显减少。另外，L-02细胞中微管的分布也发生了改变。在对照组中，微管均匀分布细胞质中，而在纳米粒子处理的细胞中微管则聚集在细胞核周围。Xie等人的工作也表明NPs会破坏肌动蛋白结构51。他们用直径约为52 nm的AgNPs处理MG-63细胞。荧光结果显示，暴露于AgNPs后，MG-63细胞中F-actin的荧光强度减弱。特别是在5μg·mL-1的剂量下，观察到MG-63细胞的收缩以及F-actin结构稀疏和无序。此外，Cuyper等人发现在较高的磁性纳米颗粒(MNPs)浓度下(1000μg·mL-1)，小鼠C17.2神经祖细胞(NPCs)和原代人血液生长外周内皮细胞(hBOECs)的细胞骨架都发生了明显的变形(图3b)52。从actin和微管的荧光共聚焦图来看，MNPs处理后的细胞较对照组细胞都产生明显的极化。然而NPs对细胞骨架影响并不总是负面的。Qin等人使用20 nm的AgNPs研究了其对尿源性干细胞(USCs)成骨分化的影响53。发现4μg·mL-1的AgNPs处理可以激活USCs细胞的RhoA信号通路，诱导肌动蛋白聚合，并增加细胞骨架张力，从而导致USCs进入成骨分化，而2μg·mL-1的AgNO3并没有这种作用，因此他们认为AgNPs促进USCs中的成骨分化是由AgNPs本身产生的，而不是它们释放的银离子。
本文编号：3064393
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