当前位置:主页 > 医学论文 > 五官科论文 >

视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜中白细胞介素-23和白细胞介素-17的表达及意义

发布时间:2017-11-02 18:23

  本文关键词:视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜中白细胞介素-23和白细胞介素-17的表达及意义


  更多相关文章: 视网膜缺血再灌注损伤 白细胞介素- 白细胞介素-


【摘要】:目的通过建立视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型,观察白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)和白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜上的表达,探讨其在RIRI中的可能作用机制。方法采用随机数字表法将75只健康无眼疾SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。正常对照组不作任何处理,模型组采用前房灌注生理盐水升高眼压法建立RIRI模型。分别在建模后12 h、24 h、72 h、144 h处死SD大鼠,免疫组织化学染色法检测IL-23和IL-17蛋白在视网膜上的表达及分布情况;Western blot和ELISA检测分析各时间点视网膜IL-23和IL-17的表达水平和变化规律。结果免疫组织化学染色法显示IL-23和IL-17蛋白在正常对照组视网膜中表达极少,而在模型组表达明显增多。两者主要表达于视网膜神经节细胞层和内核层细胞的细胞浆。Western blot法检测发现IL-23和IL-17蛋白在RIRI视网膜中的表达明显增强,IL-23蛋白在建模后24 h表达最强,而IL-17蛋白在建模后72 h表达达到最高峰。ELISA法结果显示建模后12 h、24 h、72 h、144 h,模型组视网膜IL-23和IL-17蛋白的表达水平均较正常对照组明显升高,差异均有显著统计学意义(均为P0.01)。结论 IL-23和IL-17在RIRI模型SD大鼠视网膜中表达明显增强,IL-23/IL-17通路作为致病因素,通过加重视网膜炎症反应参与RIRI的病理损伤。
【作者单位】: 三峡大学第一临床医学院 三峡大学眼科与视觉科学研究所 宜昌市中心人民医院眼科;武汉大学人民医院眼科中心;湖北科技学院;
【关键词】视网膜缺血再灌注损伤 白细胞介素- 白细胞介素-
【分类号】:R774.1
【正文快照】: 视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reper-fusion injury,RIRI)是眼科临床疾病中常见的病理损伤过程,严重影响患者视功能。目前RIRI的机制尚未完全阐明,除了氧自由基生成、钙离子超载、一氧化氮浓度改变这些经典学说外,炎症因子介导的免疫炎症反应备受关注[1-2]。有文献

【相似文献】

中国期刊全文数据库 前10条

1 郭丽花;姜德咏;李雯霖;;白细胞介素-1β对视网膜色素上皮细胞产生白细胞介素-6的影响[J];眼科新进展;2006年07期

2 张敏艳;;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与白细胞介素-6关系的临床研究[J];山西医药杂志;2008年02期

3 宋宗明;白细胞介素1与增生性玻璃体视网膜病变[J];国外医学.眼科学分册;2002年04期

4 郑梦凝;张湘燕;叶贤伟;张程;李翠;;白细胞介素对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其并发症的调控研究进展[J];川北医学院学报;2014年02期

5 罗清礼,张学进;白细胞介素-1及其抑制剂对眼眶成纤维细胞增殖和合成透明质酸作用的研究[J];眼科学报;2003年04期

6 王大庆,邓应平;白细胞介素在角膜新生血管形成中的作用[J];川北医学院学报;2003年01期

7 吴京;白细胞介素-2-毒素及其在眼科的研究[J];中华眼底病杂志;1994年03期

8 韦蕾;;中耳渗液中白细胞介素-6的例证[J];国外医学.耳鼻咽喉科学分册;1993年03期

9 韩丽娜,李婷钰,于军,袁庆会;人工晶状体植入术后炎性并发症与内皮素-1、白细胞介素-8的关系[J];眼科研究;2000年06期

10 孙旭光;白细胞介素1及其受体拮抗剂与眼病[J];国外医学.眼科学分册;1995年01期

中国重要会议论文全文数据库 前1条

1 张晓光;惠延年;韩泉洪;马吉献;;培养人视网膜色素上皮细胞受附加磁场作用后单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-8的表达[A];中国眼底病论坛·全国眼底病专题学术研讨会论文汇编[C];2008年

中国博士学位论文全文数据库 前1条

1 张秀琴;白细胞介素-6及其基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关性研究[D];苏州大学;2009年



本文编号:1132635

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/wuguanyixuelunwen/1132635.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户af954***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com