PFKFB3促进糖尿病视网膜微血管损伤

发布时间：2017-11-09 17:20

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【摘要】：糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要微血管并发症,其主要病理改变为视网膜微血管渗漏、血管新生等。6-磷酸果糖激酶-2/2,6双磷酸激酶同工酶3(PFKFB3)作为糖酵解的关键酶,在血管内皮细胞中高表达,当受到低氧、炎症刺激因子、生长因子等因素刺激时其表达上调并对血管内皮细胞的能量代谢发挥重要的调节作用。近期研究发现PFKFB3可通过促进糖酵解、加快细胞周期、抑制细胞凋亡等多种途径促进细胞的增殖,同时通过影响内皮细胞的伪足生成、亚型分化等过程促进细胞的迁移,在以上两个过程的作用下加速血管新生的进程,从而促进DR的发生发展。
【作者单位】： 中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科;
【基金】：广东省科技计划项目(2016A050502010) 中山大学临床医学研究5010计划项目(2015015) 广州市科学研究专项项目(2060404)
【分类号】：R587.2;R774.1
【正文快照】： 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的并发症之一,也是工作年龄人群的首位致盲性眼病[1-3]。2型糖尿病成年患者中,有20%~40%合并DR,8%有严重视力丧失[4]。DR的发生发展源于视网膜微血管病变,主要病理改变包括视网膜炎症、视网膜微血管通透性增加和视网膜异常血管新生等。尽管

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本文编号：1162838