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IL-17A促进中耳上皮细胞凋亡加重组织损伤

发布时间:2018-01-22 18:19

  本文关键词: IL-A 中耳炎 凋亡 组织损伤 出处:《免疫学杂志》2017年03期  论文类型:期刊论文


【摘要】:目的建立肺炎链球菌性急性中耳炎小鼠模型,研究白细胞介素17A(interleukin 17A,IL-17A)促进中耳上皮细胞凋亡以及凋亡促进中耳组织损伤的作用。方法鼓膜穿刺术建立C57BL/6小鼠和IL-17A缺陷鼠急性中耳炎模型。收集中耳灌洗液,ELISA检测灌洗液中炎症因子和损伤标志物的表达。中耳组织石蜡切片经TUNEL染色和HE染色,观察小鼠中耳上皮细胞的凋亡和中耳组织损伤程度。采用广谱的凋亡抑制剂Z-VAD-FNK抑制凋亡后,观察中耳组织损伤的变化。结果 IL-17A显著上调白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO)表达,加重了中耳炎症。IL-17A还促进了上皮细胞的凋亡和黏膜损伤。抑制凋亡后,显著降低了IL-17A介导的炎症反应,减轻了中耳组织损伤。结论 IL-17A可促进上皮细胞凋亡,加重中耳组织损伤。
[Abstract]:Objective to establish a mouse model of acute otitis media induced by Streptococcus pneumoniae and to study interleukin 17A interleukin 17A. IL-17A). Methods the models of acute otitis media in C57BL / 6 mice and IL-17A deficient mice were established by tympanic membrane puncture. ELISA was used to detect the expression of inflammatory factors and injury markers in lavage fluid. Paraffin sections of middle ear tissue were stained by TUNEL and HE staining. The apoptosis of mouse middle ear epithelial cells and the degree of middle ear tissue injury were observed. Z-VAD-FNK, a broad-spectrum inhibitor of apoptosis, was used to inhibit apoptosis. Results IL-17A upregulated the expression of IL-6, TNF- 伪 and MPO. IL-17A also promoted the apoptosis of epithelial cells and mucosal injury. After inhibiting apoptosis, IL-17A significantly reduced the inflammatory response mediated by IL-17A. Conclusion IL-17A can promote the apoptosis of epithelial cells and aggravate the injury of middle ear tissue.
【作者单位】: 重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室;
【基金】:国家自然科学基金(csfc81373151) 重庆市教委科学技术研究项目(KJ130313)
【分类号】:R764.21;R446
【正文快照】: 急性中耳炎(acute otitis media,AOM)患者以儿童多见,在发达国家3岁以下儿童AOM患病率达50%~85%[1]。AOM常具有自限性[2],但仍有部分病例演变为慢性中耳炎,形成胆脂瘤,严重者导致长期传导性或永久的神经性听力丧失[3-4]。AOM的主要病因是细菌感染,临床标本分析,约70%AOM患者的

【参考文献】

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【共引文献】

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【二级参考文献】

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本文编号:1455415

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